Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Гломерулонефрити. етіологія, патогенез, класифікація, клініка, перебіг, ускладнення, діагностика. принципи лікування і диспансеризації

Гломерулонефрити. етіологія, патогенез, класифікація, клініка, перебіг, ускладнення, діагностика. принципи лікування і диспансеризації

Назва:
Гломерулонефрити. етіологія, патогенез, класифікація, клініка, перебіг, ускладнення, діагностика. принципи лікування і диспансеризації
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
31,43 KB
Завантажень:
274
Оцінка:
 
поточна оцінка 3.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18 
Лекція
Гломерулонефрити. етіологія, патогенез, класифікація, клініка, перебіг, ускладнення, діагностика. принципи лікування і диспансеризації


ПЛАН ЛЕКЦІЇ.
Вступ. Актуальність проблеми. Класифікація гломерулонефриту.
Патогенез, клініко-параклінічна діагностика, перебіг первинного гломерулонефриту у дітей – гострого і хронічного.
Вторинний нефротичний синдром: клініко-параклінічні алгоритми діагностики, принципи посиндромної терапії.
Гостра і хронічна ниркова недостатність: причини, патогенез, клініка, діагностика, перебіг. Лікування.
Ключові слова: діти, первинні і вторинні гломерулопатії, діагностика, лікування.
Важливість проблеми гломерулопатій у дітей визначається важкістю перебігу, ранньою їх інвалідністю та соціальною дизадаптацією. Вторинні гломерулопатії часто є одним із синдромів складної спадкової патології, визначають важкість перебігу і несприятливий прогноз внаслідок розвитку ниркової недостатності та декомпенсації інших органів і систем.
Гломерулонефрит (ГН) – гетерогенна група імуно-запальних захворювань переважно клубочкового апарату нирок, які розвиваються після бактеріальних, вірусних захворювань через певний латентний період. Виділяємо первинні (власне первинні захворювання нирок) і вторинні (при окремих системних захворюваннях) ГН.
Первинний ГН класифікується за характером перебігу: гострий, хронічний, швидко прогресуючий (підгострий), злоякісний.
Гострий ГН клінічно проявляється наступними синдромами:
нефритичний;
сечовий;
нефротичний;
нефротичний з артеріальною гіпертензією і гематурією.
Гострий постстрептококовий ГН.
Етіологія. Захворювання розвивається після стрептококових захворювань (бешихи, ангіни, піодермії). Етіологічна роль належить нефритогенним штамам в-гемолітичного стрептококу групи А. Стрептококова інфекція підтверджується висівом із зіву стрептококу та виявленням його в крові і стрептококових антигенів і антитіл.
Фактори ризику розвитку постстрептококового ГН м.б. наступні:
обтяжена спадковість відносно інфекційно-алергічних захворювань;
підвищена сімейна сприйнятливість до стрептококової інфекції;
наявність у дитини хронічних вогнищ інфекції, гіповітамінозу, гельмінотозів;
переохолодження;
гострі респіраторні вірусні інфекції.
В патогенезі гострого постстрептококового ГН мають значення алергічні реакції ІІІ типу (імунокомплексні) з активацією системи комплементу, судинно-тромбоцитарної і гемокоагуляційної ланок гемостазу і розвитку локального внутрішньосудинного згортання крові, мікротромбозу в капілярах клубочків. Одночасно відбувається процес пристінкового тромболізису. На сьогоднішній день алергічні реакції ІІІ типу трактуються як аутоімунні.
Патоморфологія: ексудативно-проліферативний ендокапілярний ГН.
Клініка. Частіше хворіють діти у віці у 5 до 12 років. Виділяємо два варіанти перебігу гострого постстрептококового ГН: типовий (циклічний) і ациклічний (малосимптомний). Латентний період після ангіни 2-4 тижні, після піодермії – 3-6 тижнів. При першому варіанті захворювання починається гостро клінічною картиною нефритичного синдрому: погіршення загального стану, підвищення АТ, локальні параорбітальні набряки, недомагання, блювоти, нудоти, корткочасне підвищення температури тіла. Блідість шкіри зумовлена ангіоспазмом. При дослідженні очного дна виявляємо ангіоспазм сітківки.
Серцево-судинна система: тахікардія, брадикардія, серцеві тони ослаблені, акцент ІІ-го тону над аортою, поширення границь серцевої тупості вліво. Виражена артеріальна гіпертензія має місце майже у половини хворих: активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Ренін визначає перетворення ангіотензиногену в ангіотензин І-ІІ-ІІІ. Ангіотензин-ІІ є вазоконстриктором, що веде до підвищення АТ. Ангіотензин-ІІІ і ІІ стимулює секрецію альдостерону, під дією якого підвищується реабсорбція та затримка натрію в організмі. У відповідь стимулюється секреція АДГ і затримка води. В результаті зростає ОЦК, розвивається гіперволемія. В генезі ниркових набряків істотну роль має підвищення порозності судин, тканинної проникливості в результаті підвищеної активності гіалуронідази.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18 



Реферат на тему: Гломерулонефрити. етіологія, патогенез, класифікація, клініка, перебіг, ускладнення, діагностика. принципи лікування і диспансеризації

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок