Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Клінічна фармакологія протизапальних засобів

Клінічна фармакологія протизапальних засобів

Назва:
Клінічна фармакологія протизапальних засобів
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
10,57 KB
Завантажень:
226
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6 
Лекція
Клінічна фармакологія протизапальних засобів


План
1. Основні принципи фармакодинаміки.
2. Базова терапія хронічного запального процесу.
3. Актуальна (протизапальна, антифлогістична) терапія.
4. Імуносупресанти- цитостатики.
5. Системна ензимотерапія.
6. Блокатори Н1- рецепторів гістаміну.
7. Висновки.


Основні принципи фармакодинаміки
1. Зменшення проникності капілярів. Сприяє зниженню ексудації і обмеженню запального інфільтрату.
2. Стабілізація лізосомальних мембран. Попереджується вихід лізосомальних гідролаз, здатних пошкоджувати клітини і тканини.
3. Гальмування вироблення макроергічних сполук (особливо АТФ) в процесах окисного і гліколітичного фосфорилювання. Запалення дуже чутливе до нестачі енергії, тому зменшення вироблення АТФ сприяє інгібуванню запального процесу.
4. Гальмування синтезу або вивільнення медіаторів запалення або ж посилення їх інактивації.
Медіаторами запалення є: гістамін, серотонін, кініни, циклічні нуклеотиди, прозапальні простагландини, лізосомні і активовані сироватові (протеолітичні) ферменти. Блокада одного з медіаторів мало впливає на перебіг патологічного процесу в цілому.
5. Модифікація субстрату запалення, тобто деяка зміна структури тканинних компонентів в напрямку попередження їх реакції з медіаторами запалення.
6. Цитостатична дія, яка призводить до гальмування проліферативної фази запалення.
7. Здатність НПЗС посилювати дію природніх протизапальних факторів.
Нове у фармакології НПЗС !!!
8. Інгібування циклоксигенази і утворення прозапальних медіаторів:
ЦОГ-1 (всі класичні НПЗС), ЦОГ-2 (моваліс)
Клінічна фармакологія протизапальних середників
1. Базова терапія
2. Актуальна (протизапальна, антифлогістична) терапія:
2.1. Нестероїдні протизапальні середники (НПЗС)
2.2. Глюкокортикостероїди
3. Цитостатична терапія
4. Системна ензимотерапія
5. Блокатори Н1- рецепторів гістаміну.
Базова терапія
Лікувальні засоби, які впливають на основні патогенетичні механізми, але не мають швидкодіючого антифлогістичного ефекту.
1.1. Ауротерапія (кризотерапія). Показана хворим на РА молодого віку із швидким прогресуванням недуги, раннім розвитком кісткових ерозій, високим титром РФ, супутнім синовіїтом. Препарати золота взаємодіють з SH-групами лізосомних ферментів, знижують їх активність, пригнічують реакцію антигенів з антитілами, попереджують денатурацію білка, знижують агрегацію -глобулінів, які приймають участь в утворенні РФ. Зв'язуючись з колагеном препарати золота стабілізують його волокна, роблять їх менш реакційно спроможними.
Кризанол 5% 2 мл (34 мг Au), 10% 2 мл (68 мг Au) - i.m. з 0,5-1 мл 1 раз на тиждень,
Курс: по 34 мг 1 раз на тиждень, 6-8 місяців, потім 1 раз на 2 тижні, далі – 1 раз на 3 тижні
Небажані ефекти: "золотий дерматит", алопеція, протеїнурія, тромбоцитопенія, апластична анемія
Міокризин 1 мл = 50 мг Au
Таудерон 0,5 мл = 20 мг Au
Рідаура, рідауран = в таб. по 3; 6 мг Х 2 р./д., курс (див. Кризанол)
Солганал (ауреотан) = ауротіоглюкоза, в амп. по 10,25; 50 мг у 1,5 мл та флаконах по 10 мл 5% розчину, 10 мг 25-50 мг, 1 р./тиждень
С.Я.Орнат: гіперсекреторний, еу- та гіпосекреторний типи
1.2. D-пеніциламін (купреніл, артамін, депен). Це продукт гідролізу пеніциліну. Утворює хелати з міддю, внаслідок чого інактивується церулоплазмін, необхідний для синтезу колагену. Знижує в крові рівень ЦІК, особливо тих, що входять до складу РФ.
Схема застосування:
150 мг Х 2 р./д. - І тиждень
300 мг Х 2 р./д. - ІІ тиждень
300 мг Х 3 р./д. - з 3-ого тижня упродовж 1-5 місяців
150 мг Х 1 р./д. - підтримуючий курс, до року
Небажані ефекти: алергічні реакції, ураження нирок, цитопенічний синдром, апластична анемія, мастопатія, облітеруючий бронхіоліт
1.3. Похідні хіноліну: хлорохін, делагіл, хінгамін, резохін, плаквеніл. Зв'язується з РНК, ДНК, внаслідок чого має цитостатичний та імунодепресивний ефекти. Стабілізує лізосомальні мембрани, знижує агрегацію тромбоцитів. Добре всмоктується з ШКТ. Нагромаджується у паренхіматозних органах, де концентрація їх може бути у сотні разів вищою, ніж у сироватці крові.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6 



Реферат на тему: Клінічна фармакологія протизапальних засобів

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок