Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> реферат: Асфіксія новонароджених. Клініко-лабораторне обстеження, клініка, інтенсивна терапія та виходжування. Аспіраційний синдром. Діагностика. Невідкладна допомога та інтенсивна терапія

Асфіксія новонароджених. Клініко-лабораторне обстеження, клініка, інтенсивна терапія та виходжування. Аспіраційний синдром. Діагностика. Невідкладна допомога та інтенсивна терапія / сторінка 2

Назва:
Асфіксія новонароджених. Клініко-лабораторне обстеження, клініка, інтенсивна терапія та виходжування. Аспіраційний синдром. Діагностика. Невідкладна допомога та інтенсивна терапія
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
14,86 KB
Завантажень:
81
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8 
Антенатальна гіпоксія частіше буває хронічною, а інтранатальна - гострою.
Постнатальна гіпоксія обумовлена ураженням одного або декількох ланок системи транспорту кисню. Патологія першого її компоненту - д и х а л ь н о г о - пов'язана із легеневими та позалегеневими факторами. До легеневих факторів відносять вади розвитку дихальних шляхів, внутрішньоутробну пневмонію, аспіраційний синдром, пневмоторакс, хворобу гіалінових мембран, незрілість легенів у недоношених дітей (синдром Вільсона-Микиті), крововиливи у легеневу тканину. Позалегеневі фактори включають атрезію трахеї, м'язеву гіпотонію, ураження ЦНС, вроджені вади серця тощо, при яких розвивається легенева гіпертензія та набряк легенів.
Ц и р к у л я т о р н а гіпоксія у постнатальному періоді може бути також пов'язана із первинним ураженням серця і судин та екстракардіальними факторами. Первинні ураження серцево-судинного русла включають вади серця, ендокардіальний фіброеластоз, міокардити, транспозицію великих судин, коарктацію аорти та стеноз легеневого стовбура, дисфункцію синусового вузла та інші серцеві аритмії. Екстракардіальні розлади кровообігу обумовлені порушення балансу електролітів, підвищеною в'язкістю крові, недостатністю наднирників, що призводить до артеріальної гіпотензії і гіпоперфузії, гіпоксемічним ураженням судиннорухового нерву.
Г е м і ч н і варіанти постнатальної гіпоксії виникають при анеміях, у дітей з гемолітичною хворобою, при вроджених та медикаментозних гемоглобінопатіях.
Г і с т о т о к с и ч н а киснева недостатність у новонароджених дітей обумовлена депресією дегідрогенази сукцинату, Y_гліцерофосфату, оксибутирату і глутамату, які беруть участь в аеробному метаболізмі клітин.
ПАТОГЕНЕЗ:
У патогенезі асфіксії новонароджених киснева недостатність є основним механізмом, який запускає на початку її впливу розвиток адаптаційних процесів і дає можливість вижити плодові. Внаслідок гіпоксії майже у всіх плодів підвищується функція наднирникових залоз. Це супроводжується збільшенням у крові рівня катехоламінів і стероїдів. Значно збільшується ОЦК і в першу чергу її глобулярний об'єм, розвивається тахікардія, підвищується артеріальний тиск. У підвищенні резистентності плода до недостатньої кількості кисню важливу роль відіграє зростання анаеробного гліколізу, що дозволяє забезпечити організм плода енергією в умовах кисневого дефіциту. У разі важкої тривалої гіпоксії у плода розвивається симптомо-комплекс, характерний для асфіктичного шоку дорослих. Доведено, що внаслідок тяжкої гіпоксії в кров плода одночасно надходить значна кількість катехоламінів, а підвищення їх рівня в крові зумовлює розвиток централізації кровообігу зі значним зниженням течії крові в тканинах шкіри, підшкірній основі, травній системі, нирках, легенях, зберігаючи достатній кровообіг у ЦНС, серці, тобто розвиваються характерні симптоми для компенсованої стадії асфіктичного шоку. Якщо гіпоксія тривала, то централізація кровообігу зі зниженням течії крові в периферичних ділянках через деякий час призводить до розвитку важких змін у системі мікроциркуляції. Розвиваються значні метаболічні зміни в органах, які включені до системи кровообігу. У разі тяжкої гіпоксії у новонароджених під дією високої концентрації катехоламінів розвивається гіпоперфузія в тканинах багатьох органів з накопиченням лактату, вазоактивних речовин, протеаз, які в свою чергу інгібують гліколіз. Внаслідок цього знижується забезпечення організму енергією, його резистентність до гіпоксії, розвивається катаболічна спрямованість обміну речовин, різко порушується течія крові в тканинах. Це зменшує повернення венозної крові до правого відділу серця, що зумовлює формування порочного кола. Розвивається “шок в органах”, переважно в легенях, нирках, травній системі, рідше в шкірі, підшкірній основі. У судинах легенів новонароджених з асфіксією виникають вогнищеві дизателектази, парези судин мікроциркуляторного русла, стаз крові і агрегація форменних елементів у капілярах, тромбоз дрібних, а іноді й більших судин, інтерстиціальний набряк, крововилив в альвеоли, гіалінові мембрани.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8 



Реферат на тему: Асфіксія новонароджених. Клініко-лабораторне обстеження, клініка, інтенсивна терапія та виходжування. Аспіраційний синдром. Діагностика. Невідкладна допомога та інтенсивна терапія

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок