Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори, медіатори, ексудат – транссудат

Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори, медіатори, ексудат – транссудат

Назва:
Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори, медіатори, ексудат – транссудат
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
21,91 KB
Завантажень:
111
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2 
Терміни:

Запалення (пат. анатомія) – комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів, яка спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження та на відновлення пошкодженої тканини.

Запалення (пат. фізіологія, за Альперном) – складний універсальний патологічний процес організму на дію шкідливих чинників, який проявляється у вигляді комплексу структурних і функціональних змін тканини, виник в процесі еволюції і характеризується трьома одночасними і тісно зв’язаними процесами: альтерацією, ексудацією з еміграцією лейкоцитів та проліферацією.

Медіатори запалення (пат. фізіологія) – це БАР, які синтезуються в клітинах або в рідинах організму і справляють безпосередній вплив на запальний процес.

Теорії визначення запалення:

1. Альперн – реакція організму, що характеризується 3 процесами:

a. Альтерація (син.: пошкодження);

b. Ексудація з еміграцією лейкоцитів;

c. Проліферація.

2. Цельс – це сукупність 4 процесів:

a. calor – підвищення температури (посилення ОР±Е, посилений приток артеріальної крові);

b. rubor – почервоніння (через загальну гіперемію);

c. dolor – біль (через подразнення БАР закінчення чутливих нервів, стиснення нервових закінчень ексудатом);

d. tumor – припухлість (наслідок набряку);

e. Галем: functio laesa – порушена функція.

3. Конгейм (судинна теорія) – в основі запалення розлади судин МЦР.

4. Мечніков (біологічна теорія) – теорія фагоцитозу макрофагами і мікрофагами патогенних агентів.

5. Теорія 5-ти гіпер-:

a. Гіпертермія

b. Гіпер Н+-іонів

c. Гіперосмія

d. Гіперонгія

6. Менкін-Шаде (фізико-хімічна теорія, син.: біохімічна теорія) – пов’язували із тканинним ацидозом, осмотичною гіпертензією та підвищенням онкотичного тиску, а також специфічними речовинами, що пов’язані із запаленням.

7. Сучасна теорія (Флорі, Цвейфах, Чернух)

Етіологія:

Фактори пошкодження:

– екзогенні (бактерії, віруси, гриби, найпростіші, черви, комахи, кислоти, луги, сторонні тіла, тиск, розрив, температура зовнішнього середовища, випромінювання іонізуюче, ультрафіолетове);

– ендогенні (реакція на пухлину, жовчні або сечові камені, тромб у судинах, комплекс антиген-антитіло).

• біологічні (віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні паразити, циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси);

• хімічні (кислоти, луги, солі тяжких металів, токсини, отрути);

• фізичні (температура, випромінювання іонізоване, електричний струм, травми).

Патологія:

Стадії запалення:

1. Альтерація

a. Альтерація первинна – виникає внаслідок безпосередньої дії запального агента. Зміни у пошкоджених клітинах: структурні, метаболічні, функціональні.

b. Альтерація вторинна – виникає внаслідок викиду з клітини і утворення БАР – медіаторів запалення, звільнення і активізації лізосомних ферментів, їх впливу на біологічні макромолекули.

2. Ексудація з еміграцією – фаза, що швидко настає за альтерацією та викиданням медіаторів запалення.Стадії:

• Реакція МЦР з порушенням реологічних властивостей крові – спазм артеріол (має рефлекторний характер) → артеріальна гіперемія (через утворення в осередку запалення медіаторів запалення, що є вазодилятаторами стінок артеріол та прекапілярів) → зміщення рН у кислу сторону, нагромадження К+, ↓ еластичності СТ → венозна гіперемія (пояснюється такими факторами: 1) Фактори крові: крайове розташування поліморфно-ядерних лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові у запалену тканину та згущення крові, утворення тромбів, ↓ вмісту гепарину; 2) Фактори судинної стінки: набухання ендотелію і ще більше ↑ проникності мікросудин; 3) Фактори оточуючих тканин: набрякла тканина стискуючи вени та лімфатичні судини, сприяє розвитку гіперемії) → стаз → тромбоз;

• ↑ проникності мікросудин – виникає насамперед через пошкодження ендотелію, внаслідок чого посилюється мікропіноцитоз;

• Ексудація складових частин плазми крові – вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судинного русла у тканини. Основна причина: порушення гістогематичного бар’єру через ↑ проникність мікросудин;

• Еміграція клітин крові – це вихід нейтрофільних лейкоцитів (лейкодіапедез) та еритроцитів (еритродіапедез) з просвіту судин крізь судинну стінку в оточуючу тканину. В основі лежить явище хемотаксису. Еміграції передує крайове стояння, адгезія до стінки → міжендотеліальна еміграція (за допомогою псевдоподій і феномену тіксотропії – перехід гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани).

• Фагоцитоз – поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як живої (бактерії, віруси) так і неживої (сторонні тіла) природи. Найбільшу участь у процесі беруть участь нейтрофільні лейкоцити та макрофаги. Об’єкт фагоцитозу визначається завдяки ефекту опсонізації – обробка антигена специфічними речовинами сироватки крові – опсонінами.

Стадії:

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2 



Реферат на тему: Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори, медіатори, ексудат – транссудат

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок