Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Нейрогуморальні “мішені” для лікування хронічної серцевої недостатності

Нейрогуморальні “мішені” для лікування хронічної серцевої недостатності

Назва:
Нейрогуморальні “мішені” для лікування хронічної серцевої недостатності
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
56,72 KB
Завантажень:
21
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8 
Революція” в лікуванні хронічної серцевої недостатності (ХСН), спричинена впровадженням інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), дала потужний поштовх для розробки нейрогуморальної концепції патогенезу ХСН і подальшого вивчення стану ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Було з’ясовано значення активації окремих компонентів РААС на різних стадіях дисфункції міокарда і ХСН, зокрема на тканинному рівні, доведено наявність певних обмежень терапії інгібіторами АПФ щодо блокади ефектів ангіотензину II і альдостерону. З іншого боку, отримано чимало доказів визначальної ролі РААС для формування клінічних проявів і прогнозу виживання пацієнтів з ХСН. З позицій доказової медицини заслуговують на обговорення такі аспекти лікування ХСН нейрогуморальними модуляторами:

1) доцільність досягнення цільових доз інгібіторів АПФ;

2) вибір оптимального b-адреноблокатора (b-АБ) в доповнення до інгібіторів АПФ;

3) можливості додаткового покращення перебігу та прогнозу виживання хворих з ХСН при застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ (АРА) або антагоністів альдостерону (ААС).

Рівні нейрогуморальної модуляції у хворих з ХСН

Класичні уявлення про ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, на підставі яких у клінічну практику почали впроваджувати нейрогуморальні модулятори, можна представити так. Ангіотензиноген, який виробляється у печінці, під впливом реніну, секреція якого здійснюється в нирках, перетворюється на декапептид ангіотензин І. Під дією ангіотензинперетворюючого ферменту утворюється ангіотензин ІІ з притаманними йому антидіуретичним, вазоконстрикторним, проліферативним ефектами, сприянням активації симпатоадреналової системи, дисфункції ендотелію тощо. Ангіотензин ІІ стимулює вироблення альдостерону, який діє на рецептори в нирках і затримує рідину в організмі.

Блокада, а точніше, модуляція нейрогуморальної системи, гіперактивованої у хворих з ХСН, може здійснюватися на різних рівнях (рис. 1). Цікаво нагадати послідовність впровадження у клінічну практику засобів, які зараз застосовуються при ХСН. Спочатку з’явилися b-АБ (пропранолол, метопролол), далі — антагоністи альдостерону (спіронолактон), після цього — антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ (саралазин) та інгібітори АПФ (каптоприл). Але наприкінці 1980-х – на початку 1990-х років, зважаючи на результати класичних досліджень CONSENSUS [5], V-HeFT II [3] i SOLVD [17], саме інгібітори АПФ стали основою патогенетичного лікування ХСН. Це вплинуло на послідовність призначення базисних терапевтичних засобів у різних клінічних ситуаціях.

Оптимальні дози інгібіторів апф у хворих з ХСН: дослідження Atlas

Інгібітори АПФ — ключові засоби патогенетичної корекції дисфункції міокарда та лікування ХСН. Принципові механізми дії цих препаратів полягають у системному пригніченні утворення ангіотензину II, блокаді розпаду бpадикініну, активації утворення пpостагландину Е і пpостацикліну, зменшенні синтезу альдостеpону, катехоламінів, корекції ендотеліальної дисфункції та безпосередньому ефекті вазодилатації. Лікування інгібіторами АПФ сприяє зниженню аpтеpіального тиску, покращенню водно-сольового балансу (затримка калію) і чинить значну “оpганопротекторну” дію: пpотидіє гіпеpтpофії та ремоделюванню гладких м’язів судин, забезпечує зворотний розвиток гіпеpтpофії відділів сеpця і захист клубочків нирок. Інгібітори АПФ зменшують нейрогуморальні порушення, пов’язані з дисфункцією міокарда і завдяки цьому сприятливо модифікують перебіг захворювання, збалансовано зменшують пеpед- і післянавантаження на шлуночки серця, pозміри камеp сеpця, протидіють виникненню ішемії та збільшують фракцію викиду лівого шлуночка (ЛШ). З огляду на такий широкий спектр сприятливих ефектів і доведену здатність покращувати перспективи виживання та якість життя хворих з ХСН, інгібітори АПФ рекомендують усім хворим із систолічною дисфункцією ЛШ, незалежно від наявності та виразності симптомів ХСН, за відсутності протипоказань [1, 18].

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8 



Реферат на тему: Нейрогуморальні “мішені” для лікування хронічної серцевої недостатності

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок