Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Синдром тривалого стиснення

Синдром тривалого стиснення

Назва:
Синдром тривалого стиснення
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
24,63 KB
Завантажень:
128
Оцінка:
 
поточна оцінка 4.8


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3 
Попри понад піввіковий досвід, вивчення проблеми лікування хворих із синдромом компресії м'яких тканин, який називають також синдромом тривалого стиснення (СТС), краш-синдромом (crush syndrome), турнікетним шоком, травматичним токсикозом тощо, єдиної думки про патогенез та хірургічну тактику лікування цього виду травми досі немає. Це пояснюється існуванням різного уявлення про патогенез цього синдрому, тривалість компресії, численні клінічні прояви у післякомпресійний період.

СТС виникає тоді, коли м'які тканини тривалий час стискаються брилами зруйнованих будинків, грунтом під час обвалів шахт, землетрусів тощо. Так, під час землетрусу в Спітаку Вірменської РСР серед потерпілих 23,4 % становили пацієнти із СТС. Спостереження за ними значно розширили знання з питань патогенезу та лікування цього виду травми.

Сьогодні у патогенезі СТС важливого значення надають трьом чинникам:

1) нейрорефлекторному та нейрогуморальному, які зумовлені дією на організм механічної травми; 2) токсичному, зумовленому всмоктуванням із пошкоджених тканин токсичних речовин; 3) плазмовтраті у зв'язку з набряком пошкоджених тканин.

Експериментальне доведено, що під ипливом больового подразнення у ЦНС тварин порушується співвідношення процесів збудження і гальмування. Больові подразники формують у головному мозку домінантний осередок збудження, у якому підсумовуються імпульси, що виходять з ангіорецепторів унаслідок дії на них токсичних продуктів, крово- і плазмовтрати. Зрештою це призводить до гальмування.

Багато авторів пояснюють розвиток травматичного токсикозу всмоктуванням токсичних продуктів аутолізу із розчавлених, подекуди некротизованих тканин. Це підтверджується тим, що в період стиснення хворі почувають себе відносно задовільно, а вся клінічна картина розвивається після його припинення. Під час стиснення м'язова тканина втрачає міоглобін, фосфор, калій, креатинін. Все це разом із продуктами розпаду білка надходить у загальне коло кровообігу, зумовлюючи інтоксикацію організму.

Токсемія призводить до порушення функції нирок і виникнення гострої ниркової недостатності. Порушується функція печінки.

У відповідь на травму змінюється активність вегетативної і ендокринної регуляції, що спричинює спазм судин, порушення гемодинаміки. Через розлади мікроциркуляції у тканинах звільняється велика кількість речовин, які мають вазодилататорний ефект (серо-тонін, гістамін). Вони змінюють ємкість судин, проникність капілярів, сприяючи погіршенню мікроциркуляції.

Розглядаючи патогенез травматичного токсикозу, не можна забувати і про гіловолемію (гіповолемічний шок), пов'язану з плазмовтратою. Вона є наслідком набряку тканин, що наростає. При СТС ОЦК зменшується на 22—56 %, а гематокрит збільшується до 65—70%.

При СТС патанатомічні зміни особливо виражені в травмованих тканинах, нирках, печінці. У пошкодженій частині тіла розвивається набряк підшкірної основи, спостерігаються розрив м'язів, імбібіція їх кров'ю, широкий осередковий коагуляційний некроз.

У нирках чітко виражені ознаки ток-сико-інфекційного ураження: ішемія кіркової і повнокрів'я мозкової речовин, білкова дистрофія, некроз епітелію звивистих канальців, закриття їх просвіту білковою масою (міоглобіном), венозний тромбоз. У печінці визначаються осередки жирового переродження, крововиливи, ділянки некрозу. Крім того, спостерігаються повнокрів'я внутрішніх органів і крововиливи в слизову оболонку шлунка і кишечнику.

У клінічному перебігу СТС виділяють три періоди:

1) ранній (1—3 доби) — наростання набряку і гемодинамічних розладів. Розпочинається з моменту припинення дії травмівного агента. Загальний стан хворого у цей час може бути задовільним. Скаржаться переважно на загальну слабкість, нудоту, біль у пошкодженому органі, втрату ним функції. Пульс прискорений, артеріальний тиск знижений;

2) гострої ниркової недостатності (з 3-ї по 9—12-ту добу). У цей період загальний стан хворих дещо поліпшується. Поступово зменшуються біль і набряк уражених ділянок. Артеріальний тиск нормальний або дещо підвищений, температура тіла — від 37,5 до 38,5 °С. Пульс відповідає температурі. Поступово наростають ознаки гострої ниркової недостатності, які на 5-ту — 7-му добу мають уже виражений характер. Поступово зменшується діурез, у сечі збільшується кількість сечовини. Смерть може настати на 8-му — 12-ту добу. На розвиток гострої ниркової недостатності і ступінь вираження її клінічних проявів впливає не стільки тривалість перебування потерпілого під завалом, скільки тривалість інтервалу з моменту звільнення від стискання до проведення хірургічного втручання;

3) пізній (з 9—12-ї доби до кінця другого місяця). Місцеві зміни переважають над загальними. Поступове відновлення чутливості супроводжується посиленням болю. За наявності рани з неї випинаються некротизовані м'язи. Інколи спостерігається гангрена дистальних відділів кінцівки.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3 



Реферат на тему: Синдром тривалого стиснення

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок