Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Рідкісні захворювання тонкої кишки

Рідкісні захворювання тонкої кишки

Назва:
Рідкісні захворювання тонкої кишки
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
25,18 KB
Завантажень:
48
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4 
І. Глютенова ентеропатія (целіакія, цаліакія-спру, нетропічна спру).

Визначання. Глютенова ентеропатія-генетично детерміноване чи набуте захворювання тонкої кишки,яке характеризується гіперрегенераторною атрофією її слизової оболонки і недостатністю ферментів, що розщеплюють білок злакових-гліадин (одну з фракцій глютена-білка клейковини пшениці, жита, ячменю) з вторинним токсичним імунним пошкодженням кишки (А.В. Фролькіс, 1982).

Етіологія. Глютенова ентеропатія може бути вродженою і, рідко, набутою. Вроджена форма відноситься до захворювань,що наслідуються по аутосомно-домінантному типу, і зв'язана з певними НLА-генами (НLA-І38 і НLА-DR). У таких хворих має місце успадкований дефіцит ферментів,відповідальних за перетравлення глютена,зокрема гліадинамідази,яка продукується ентероцитами і розщеплює гліадин білка клейковини злакових (жита, пшениці, ячменю, вівса). Набута глютенова ентеропатія може виникати після тривалої антибіо-тикотерапії, голодування, хронічного отруєння ртуттю, при захворюваннях, що супроводжуються підвищеною проникливістю кишкової стінки.

Патогенез. На сьогоднішній день існує дві теорії патогенезу глютенової енте-ропатії.

Згідно ензимної теорії, нерозщеплений гліадин, внаслідок відсутності гліадинамідази, накопичуючись в порожнині тонкої кишки,токсично впливає на клітини епітелію і крипт (зменщуючи розміри ентероцитів). Крім того,взв'язку з наявністю в глютені значної кількості глютаміну, до розвитку захворювання призводить дефіцит, N-глютамілпептидази, дипептидаз. При цьому підвищується проникливість кишкової стінки для макромолекул глютену, гліадину.

Нерозщеплений глютен взаємодіє з імуноцитами слизової оболонки тонкої кишки, призводить до їх сенсибілізації,зокрема сенсибілізації і зростанню числа Т-лімфоцитів і плазматичних клітин. В результаті в крові появляються антитіла до гліадину і інших фракцій глютену,знижується синтез IgА і зростає рівень IgM в кишковому вмісті,що підтверджує імунну теорію патогенезу захворювання.

Класифікація . Згідно МКХ Х дане захворювання відноситься до рубрики:

К 90.0 – Целіакія (глютенчутлива ентеропатія)

К 90.4 – Інші глютенчутливі захворювання:

- гіпогамаглобулінемічна спру

- герпетиформний дерматит Дюрінга

К 90.8 – Спруподібні захворювання:

Некласифікована спру

Колагенова спру

Соєва ентеропатія

Класифікація (О.К. Курочкіна, 1984, А.В. Фролькіс, С.В. Горанская, 1982):

І. За клінічним перебігом виділяють слідуючі форми:

1. Типову.

2. Латентну.

3. Атипову (з геморагічним синдромом, остеомаляцією, міопатією, поліартралгіями, ендокринними порушеннями, вираженою затримкою фізичного розвитку).

4.Торпідну (рефракторна до лікування).

5.3 недостатністю IgA .

ІІ.Залежність появи симптомів від віку:

1. В дитячому віці.

2. В дорослих.

3. В похилому віці.

ІІІ. За довжиною ураження тонкої кишки:

І. Тотальне ураження тонкого кишківника.

2. Локалізація в окремому відрізку тонкої кишки.

ІV. В залежності від патогістологічої характеристики тонкої кишки:

1. Субтотальна

2. Тотальна атрофія.

V. за ступенем важкості синдрому порушення всмоктування:

1. І ступінь

2. ІІ ступінь

VІ. В залежності від фази перебігу:

І. Фаза декомпенсації (загострення) до використання аглютенової дієти.

2. Фаза субкомпенсації (затухаючого) загострення на фоні використання дієти.

1. Фаза компенсації на фоні суворого дотримання дієти.

VП. Ускладнення:

1. Патологічні переломи внаслідок остеопорозу.

2. Синдром гіпопітуїтаризму.

3. Наднирникова недостатність.

4. Кишкові кровотечі.

5. Нейропатії.

6. Психічні порушення.

7. Інфекційні захворювання.

Приклади формування діагнозу.

І. Целіакія дорослих.Типова форма.Синдром порушеного всмоктування II ступеня важкості з переважним порушенням мінерального і вітамінного обміну,фаза декомпенсації.

ІІ. Целіакія дорослих, торпідна форма. Синдром порушеного всмоктування III ступеня з різкими змінами білкового, жирового, мінерального і вітамінного обмінів, кахексія, поширений дифузний остеопороз, залізо-дефіцитна анемія.

Клінічна картина. Перші прояви виникають в грудному віці, при вродженій глютеновій ентеропатії і в дорослому-при набутій,як тільки в їжу включаються продукти,які містять глютен (молочні суміші, пластівці, крупи, печиво, хліб, сухарі). При цьому виникають стійкі проноси, відставання в рості, гіпотрофія,дефіцит маси тіла. Для глютенової ентеропатії характерна сонливість, різке здуття живота, вурчання, флатуленція. Стілець до 10-15 разів на добу, водянистий чи сірий, масний, пінистий, рідше напівоформлений, сіро-коричневого кольору, має різкий запах, спливає на воді.

Часті дефекації призводять до розвитку аноректальних захворювань (тріщини, випадіння прямої кишки, геморой). Втрата маси тіла визначається важкістю захворювання і поширеністю ураження тонкої кишки. Нерідко вона може маскуватися затримкою рідини в зв'язку з гіпоальбумінемією і набряками.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4 



Реферат на тему: Рідкісні захворювання тонкої кишки

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок