Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії

Назва:
Тромбоемболія легеневої артерії
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
30,86 KB
Завантажень:
229
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4 
Визначення: Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка стовбура або дрібних гілок легеневої артерії тромботичними масами, що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу і розвитку легеневого серця, нерідко декомпенсованого (А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

Частота цього ускладнення коливається від 4 до 14 % усіх розтинів, а прижиттєво з них діагностується лише 30% випадків.

Етіологія: Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії. Умови необхідні для формування в судині тромбу є:

1) Захворювання серцево-судинної системи ( активний ревматизм, особливо при наявності мітрального стенозу і миготливої аритмії; інфекційний ендокардит; гіпертонічна хвороба; ІХС; міокардит Абрамова – Фідлера; важкі форми неревматичних міокардитів; кардіопатії, сифілітичний мезоартрит).

2) Тромбофлебіти вен гомілок.

3) Генералізований септичний процес.

4) Злоякісні новоутвори.

5) Цукровий діабет.

6) Обширні травми і переломи кісток.

7) Запальні процеси в малому тазі і венах малого тазу.

8) Системні захворювання крові (справжня поліцитемія, деякі види хронічних лейкозів).

9) Синдром вродженої тромбофілії (вроджена тромботична хвороба), обумовлена аномаліями в системах згортання, фібринолізу, або тромбоцитарного гемостазу, а саме: а) дефіцит антитромбіну зі зниженням здатності до інактивації тромбіну і активації факторів згортання крові; б) дефіцит протеїну С зі зниженням здатності до інактивації активних факторів по стінці судин в крові і до активації фібринолізу; в) дефіцит протеїну S з відсутністю умов для оптимальної активації протеїну С; г) структурні і функціональні зміни форми прокоагулянтів (диспроконвертинемія , аномальний фібриноген); д) недостатність фібринолізу, структурна або функціональна; е) дефіцит синтезу ендотелієм судин простацикліну і підвищення внаслідок цього внутрішньосудинної агрегації тромбоцитів; ж) дефекти плазменної мембрани тромбоцитів (хвороба псевдо Веллербренда).

10)Системні хвороби сполучної тканини і системні васкуліти.

До факторів ризику розвитку ТЕЛА відносять похилий вік і супутній йому атеросклероз, наявність злоякісних пухлин, ожиріння, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, а у жінок додатково ще вагітність і прийом протизаплідних препаратів .

Патогенез:

1. Утворення тромбу в венах нижніх кінцівок, порожнинах серця внаслідок підвищеного згортання крові і сповільнення кровотоку, відрив і попадання ембола в легеневу артерію.

2. Гострий розвиток легеневої гіпертензії (гостре легеневе серце) внаслідок внутрішньолегеневих вазовазальних рефлексів і дифузного спазму прекапілярів, підвищеного утворення в ендотелії судин тромбоксану (різко збільшує агрегацію тромбоцитів і викликає спазм судин).

3. Виражена бронхоконстрикція внаслідок легенево-бронхоспастичного рефлексу і підвищеного вмісту в крові гістаміну, серотоніну.

4. Розвиток легенево-серцевого, легенево-судинного і легенево-коронарного рефлексу, що приводить до різкого зниження артеріального тиску, погіршення коронарного кровообігу.

5. Гостра дихальна недостатність.

Тромби, які утворились при перечислених вище умовах, відірвавшись від стінки вени током крові, заносяться в легеневу артерію, де застрягають в одній з її гілок. Свіжий рихлий тромбоембол лікується плазміном, яким багата легенева тканина і при цьому можливе повне відновлення кровотоку. При емболії строми суцільними тромбами розвивається локальний васкуліт з організацією тромбу і обтурацією просвіту судини. Легенево – артеріальна оклюзія частково (при смертельній ТЕЛА – повністю) блокує кровоток в малому колі, викликаючи генералізований спазм судин малого кола і бронхоспазм. В результаті розвивається гостра легенева гіпертензія, перевантаження правих відділів серця, аритмії. Різке погіршення вентиляції і перфузії легень призводить до з права наліво недостатньо оксігенованої крові. Різке падіння серцевого викиду і гіпоксемія в поєднанні з вазостатичними реакціями призводить до ішемії міокарду, головного мозку, нирок і інших органів. Причиною смерті при масивній гострій ТЕЛА є фібриляція шлуночків, яка розвивається внаслідок гострого перевантаження правого шлуночку і ішемії міокарду. При рецидивній ТЕЛА розвивається васкулярне хронічне легеневе серце.

Класифікація:

В МКХ Х перегляду тромбоемболія легеневої артерії знаходиться під шифром 126.

126 – Легенева емболія

Включено: легеневий (а) (артерії) (вени)

- інфаркт

- тромбоемболія

- тромбоз

126.0 – Легенева емболія зі згадкою про гостре легеневе серце

Гостре легеневе серце БДВ

126.9 – Легенева емболія без згадки про гостре легеневе серце

Легенева емболія БДВ

А.В. Аншилевич, Т.А. Сорокіна, (1983) за перебігом розрізняють блискавичну ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж 1-5хв), гостру ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж 1 години), підгостру ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж кількох діб), рецидивуючу ТЕЛА (в разі рецидивів основних симптомів ТЕЛА).

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4 



Реферат на тему: Тромбоемболія легеневої артерії

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок