Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Ускладнення місцевої анестезії, їх профілактика і терапія

Ускладнення місцевої анестезії, їх профілактика і терапія

Назва:
Ускладнення місцевої анестезії, їх профілактика і терапія
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
23,55 KB
Завантажень:
36
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2 
Клінічна картина отруєння різними місцевими анестетичними засобами має багато спільного. Дія цих речовин на ЦНС проявляється позіханням, неспокоєм, дезорієнтацією, тремором, головним болем, нудотою, блюванням, посмикуванням окремих груп м'язів, генералізовани-ми клонічними і тонічними судомами. У тяжких випадках настає смерть від паралічу дихання.

Вплив анестетика на серцево-судинну діяльність спочатку проявляється тахікардією, артеріальним гіпертензією. У подальшому знижуються електрична збудливість, провідність, спостерігається скорочення міокарда з брадикардією і артеріальною гіпертензією, аж до зупинки серця. Ці порушення виникають у разі передозування анестетика або форсованого внутрішньовенного введення його.

Частим ускладненням місцевого знеболювання є анафілактичні реакції у хворих з підвищеною чутливістю до місцевих анестетиків, що проявляється алергічною шкірною реакцією (дерматит, кропив'янка, набряк підшкірної основи), появою ознак серцево-судинного колапсу (блідість, похолодання кінцівок, холодний липкий піт, різке зниження артеріального тиску, непритомність) або анафілактичного шоку.

Для запобігання алергічнім реакціям слід усім хворим, у яких є анамнестичні дані про підвищену чутливість до місцевих анестетиків, провести пробу на чутливість до них і призначити перед операцією антигістамінні препарати. Добрий ефект щодо профілакти-' ки перезбудження ЦНС у разі передозування місцевих анестетиків дає призначення діазепаму, фенобарбіталу.

Лікування отруєнь залежить від характеру клінічних проявів. За наявності збудження і судом внутрішньовенне повторно до 'досягнення ефекту вводять барбітурати (гексенал і тіо-пентал-натрій по 100 — 200 мг 2 % розчину). У разі пригнічення дихання призначають допоміжну або штучну вентиляцію легенів через маску наркозного апарата. Уводять дитилін по 20 мг через 2—3 хв до припинення судом з обов'язковою штучною вен-тиляцією легень. У разі розвитку гіпотензії внутрішньовенне вводять кальцію хлорид (10 мл 10 % розчину), ефедрин або мезатон (по 15 мг через 30—60 с до досягнення ефекту), при гіпертензії' вводять 25 % розчин магнію сульфату (по 10—20 мл).

Для зменшення спазму судин мозку слід надати хворому горизонтального положення, дати вдихнути 2— З краплі амілнітриту. Якщо розвинулася алергічна реакція і з'явилися ознаки серцево-судинного колапсу, призначають адреноміметичні засоби (адреналін), антигістамінні препарати (димедрол — по 50 мг або супрастин — по 25 мг), глюкокортикоїди (по 60 мг гідрокортизону).

СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ

Клінічна смерть настає внаслідок припинення кровообігу і дихання. Звичайно вона триває 3—5 хв. У організмі, що перебуває в стані гіпоксії, до настання клінічної смерті необоротні зміни настають швидше, а період клінічної смерті скорочується. Навпаки, якщо кровообіг припиняється раптово на тлі задовільного або доброго стану організму, тривалість клінічної смерті збільшується.

Серцева діяльність може припинитися під дією інтра- і екстракардіаль-них чинників. Зупинка кровообігу, що пов'язана з серцевими чинниками, найчастіше зумовлюється інфарктом міокарда, травмою серцевого м'яза, тампонадою серця, емболією вінцевих судин.

Основними екстракардіальними чинниками, що зумовлюють зупинку кровообігу, є інтоксикація, у тому числі й наркотичними та знеболювальними речовинами, порушення електролітного складу крові, гіповолемія, гостра дихальна недостатність.

Основними патогенними чинниками, що сприяють зупинці кровообігу, найчастіше є гіпоксія, гілеркап-нія і ацидоз. Вплив їх на серцеву діяльність проявляється порушенням обмінних процесів у міокарді, погіршенням його збудливості, провідності. Зокрема, при гіпоксії порушуються вироблення енергії і здатність перетворення її. Гіперкапнія підви-щує збудливість серця, посилює вплив блукаючого нерва на нього. Ацидоз погіршує скоротливу здатність міокарда, знижує гемодинамічний ефект катехоламінів.

Важливу роль у патогенезі зупинки серця відіграє порушення електролітного складу плазми, що проявляється особливо часто гіперкаліємією. Остання, поряд із гіпоксією і ацидозом, зумовлює пригнічення провідної систе

ми серця і сприяє розвитку атонії міокарда. Зменшення концентрації зов-нішньоклітинного калію спричинює фібриляцію шлуночків.

Раптова зупинка серця може бути наслідком гальмування синусового вузла за різкої переваги тонусу блукаючого нерва. Це можливо у разі безпосереднього подразнення серця і під час маніпуляцій на інших органах і тканинах, що іннервуються блукаючим нервом. У патогенезі такої асистолії важливу роль грають гіпоксія й гіперкапнія.

Розрізняють такі форми зупинки кровообігу:

1) асистолія (або повне припинення механічної та електричної діяльності серця);

2) фібриляція шлуночків (некоординоване скорочення окремих м'язових волокон);

3) "неефективне серце" (серцева функція настільки ослаблена, що не забезпечує життєдіяльності організму).

Провісники зупинки кровообігу:

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2 



Реферат на тему: Ускладнення місцевої анестезії, їх профілактика і терапія

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок