Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Хронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба)

Хронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба)

Назва:
Хронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба)
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
24,05 KB
Завантажень:
118
Оцінка:
 
поточна оцінка 0.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2 
Визначення. Хронічна недостатність кори наднирників - це захворювання обумовлене двобічним ураженням кори наднирників, яке супроводжується недостатнім синтезом гормонів (гіпокортицизм). Захворювання вперше описано англійським клініцистом Томасом Аддісоном у 1855 році.

Етіологія. Первинний гіпокортицизм найбільш часто (в 50-85% випадків) розвивається внаслідок фіброкавернозного туберкульозу наднирників. Рідше причиною є гіпоплазія і атрофія кори наднирників, пов’язані з аутоагресією, амілоїдною дегенерацією або метастазами злоякісних новоутворів. Хронічний гіпокортицизм може виникати також при тривалій кортикостероїдній терапії різних захворювань. Вторинний гіпокортицизм пов’язаний з патологією гіпоталамо-гіпофізарної системи (післяпологовий Шиєна, посттравматичний гіпопітуїтаризм, пухлина гіпофізу) і зниженою секрецією АКТГ гіпофізу.

Патогенез. Дефіцит глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів та андрогенів викликає порушення різних обмінних процесів і функціонального стану численних органів та систем. Недостатність мінералокортикоїдів призводить до втрати натрію і води (1 ммоль/літр Na призводить до виділення 6,5 – 8,5 мл води, що за добу складає 300-850мл понад норму), зниження артеріального тиску, через порушення ренін-ангіотензин-альдостеронового механізму. За таких умов порушується мікроциркуляція, утилізація кисню тканинами.

Недостатність глюкокортикоїдів спричиняє глибокі порушення вуглеводного і білкового обміну, зростання процесів неоглікогенезу, відносного гіперінсулінізму та гіпоглікемії, пригнічення синтезу альбумінів у печінці, РНК, активності внутрішньоклітинних ферментів крові, еритропоезу та лейкопоезу. Зменшується адаптація хворих до стресових ситуацій, інфекційних захворювань. Меланодермія пов’язана з гіперпродукцією АКТГ.

Недостатній синтез андрогенів призводить до порушення статевої функції та зниження анаболічних процесів, що проявляється атрофією м’язів, втратою маси тіла на 15-20 кг.

Дефіцит вказаних 3-ох груп гормонів обумовлює значне, іноді катастрофічне, зменшення запасів вуглеводів, хлоридів, натрію, води і вітаміну С.

Патоморфологія. При туберкульозній етіології захворювання пошкоджуються обидва наднирники. Вони збільшені, маса їх досягає 60-80 г. На розрізі вогнище казеозу, нерідко відкладання вапна. Гістологічно виявляється характерні для цього процесу гігантські клітини та лімфоїдна інфільтрація. При аутоімунному пошкодженні наднирники зменшені в розмірах, тканина їх атрофована, виявляються великі лімфоцитарні інфільтрати, вогнища фіброзної тканини. Хронічна недостатність кори наднирників супроводжується гіперплазією вилочкової залози, лімфоцитарною інфільтрацією і фіброзом щитовидної залози. В деяких випадках виявляються поверхневі виразки слизової оболонки шлунка.

В МКХ Х перегляду Аддісонова хвороба знаходиться в рубриці Е27.

Е.27.1 – Первинна недостатність кіркової речовини наднирнокових залоз

- Хвороба Адісона

- Аутоімунне запалення наднирникової залози

Е.27.2 – Адісонів криз

Адреналовий криз

Адренокортікальний криз

Приклади формулювання діагнозу.

Адісонова хвороба. Адісоновий криз.

Клінічна картина. Основні клінічні симптоми захворювання: адинамія, яка охоплює всі групи м’язів; гіпотонія (головокружіння, слабість) АТ в середньому 90/65 мм.рт.ст.; гіпоглікемія (біль голови, пітливість, запаморочення); меланодермія (пігментація шкіри, слизових оболонок, рубців на шкірі, долонних складок, волосся); шлунково-кишкові розлади (втрата апетиту, голод на сіль, нудота, блювання, проноси, болі в животі різної локалізації). Вважають, що кишково-шлункові розлади є ознакою деструкції наднирників; нервово-психічні розлади (подразливість, плаксивість, астенія, безсоння, галюцинації, емоційна втомлюваність, іноді судомні напади з втратою притомності).

Лабораторна діагностика:

Гемограма - нормоцитарна анемія, лімфоцитоз, еозинофілія, при активному туберкульозі підвищення ШОЕ.

Біохімічні аналізи – гіпоглікемія, плоска глікемічна крива, зниження толерантності до інсуліну; гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіпохлоремія, гіпоальбумінемія; спостерігається ортостатична гіпотензія (синдром Шелонга); виділення аскорбінової кислоти з сечею зменшено (до 5-10 мг/добу при нормі 30-50 мг/добу)

Ультразвукове дослідження та комп’ютерна томографія підтверджують патологію наднирників у випадках їх збільшення. При зменшенні розмірів цих залоз або нормальних величинах вказані методи діагностики можуть виявлятися неінформативними. Певне діагностичне значення має знаходження вогнищ звапнення в ділянці розташування наднирників, а також рентгенологічно підтверджені ознаки туберкульозу легень чи кістково-суглобового апарату.

Перебіг Аддісонової хвороби легкий, середньої тяжкості і тяжкий.

Легка форма: симптоми захворювання виражені незначно або помірно. Відновлення обмінних процесів вдається досягти з допомогою дієти з обмеженням солей калію та додатковим введенням кухонної солі (5-10 г) і аскорбінової кислоти (1-1,5 г).

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2 



Реферат на тему: Хронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба)

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок