Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Гострий панкреатит та псевдотуморозні захворювання панкреатогепатобіліароної зони

Гострий панкреатит та псевдотуморозні захворювання панкреатогепатобіліароної зони

Назва:
Гострий панкреатит та псевдотуморозні захворювання панкреатогепатобіліароної зони
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
6,52 KB
Завантажень:
310
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4 
Лекція на тему:
Гострий панкреатит та псевдотуморозні захворювання панкреатогепатобіліароної зони


Гострий панкреатит – запально-некротичне захворювання підшлункової залози, яке розвивається в результаті ферментативного аутолізу чи самопереварювання.
Класифікація. V Всеросійський з'їзд хірургів 1978 року рекомендував користуватися наступними класифікаціями:
гострий набряк підшлункової залози;
гострий жировий панкреонекроз;
гострий геморагічний панкреонекроз;
гострий гнійний панкреатит.
Клінічно розрізняють:
фазу ензимної токсемії;
фазу тимчасової ремісії;
фазу секвестрації і гнійних ускладнень.
Історія і соціальне значення.
1841 р. – Тульн описав абсцес підшлункової залози при аутопсії.
1870 р. – Клебе визначив гострий панкреатит як окреме захворювання.
1889 р. – Fitz описав клініку гострого панкреатиту і підтвердив її на аутопсії.
1890 р. – Helsted виконав успішну операцію;
1897 р. – Мартинов написав першу монографію, присвячену гострому панкреатиту.
До 50-х років гострий панкреатит був рідкісним захворюванням. За даними В.М.Воскресенського (1951) вітчизняними вченими з 1892 по 1941 роки описано всього 200 хворих на гострий панкреатит. За останні 15-20 років спостерігається ріст захворювання на гострий панкреатит, причому найбільше зросла кількість деструктивних форм. Серед хірургічної патології гострий панкреатит складає 11,8від всіх хірургічних захворювань. Жінки страждають в чотири рази частіше, ніж чоловіки. Розподіл панкреонекрозу за статтю становить 1:1. Після 40 років чоловіки хворіють вдвічі частіше від жінок.
Етіологія. Захворювання виникає внаслідок пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози, гіперсекреції панкреатичного соку і затруднення його відтоку, внаслідок цього виникає гіпертензія в протоці підшлункової залози і активація ферментів. Причиною пошкодження ацинозних клітин є:
закрита травма;
оперативне втручання;
розлади кровообігу в підшлунковій залозі;
алергія;
аліментарні порушення;
захворювання жовчних шляхів.
В 1899 році була викладена гіпотеза про закидування жовчі в протік підшлункової залози (теорія загальної протоки). Рефлюкс жовчі в протоку підшлункової залози часто виникає при блокаді устя великого дуоденального соска – в цьому випадку ферменти активують жовч. При дуоде-но-панк-реатичному рефлюксі активатором є ентерокіназа. Причиною дуоденопанкреа-тич-ного рефлюк-су є зіяння великого дуоденального соска та підвищення внутрішньодуоденального тиску (при дуоденостазі).
Існує ще аліментарна теорія, в основі якої лежить надмірне вживання жирів, вуглеводів, алко-го-лю, сокогінної їжі в умовах порушення відтоку.
Інші причини:
ендокринні захворювання;
тривале лікування кортикостероїдами;
порушення жирового обміну;
вірусний гепатит, паротит;
алергічний компонент (сенсибілізація чужорідним білком).
Патогенез. Ферментативна теорія патогенезу (приймають участь наступні ферменти: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза). В умовах підвищення функції і затрудненого відтоку виникає ферментативне переварювання паренхіми залози (набряк і некроз). Цей процес розвивається за типом ланцюгової реакції: активація ферментів > цитокіноза > активний трипсин > панкреатичний калікреїн > кініноген > кінін > брадікінін (одночасно звільняються гістамін та серотонін). Попадання цих речовин в кров активує згортальну систему крові. Спостерігаються виражені судинні зміни в підшлунковій залозі. Спочатку виникає спазм мікроциркуляції, потім розширення > порушення проникності і вихід ферментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається некроз на ґрунті тромбоутворення (цей механізм характерний для геморагічних форм). З зруйнованих клітин звільнюється ліпаза і фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки) > некротичні зміни.
Патанатомічно розрізняють гострий серозний набряк, геморагічно-інтерстиціальний набряк, некротичну стадію, гнійну стадію. Гострий набряк зазвичай підлягає зворотному розвитку чи переходить в деструктивні форми.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4 



Реферат на тему: Гострий панкреатит та псевдотуморозні захворювання панкреатогепатобіліароної зони

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок