Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Гостра ниркова недостатність. Гемолітико-уремічний синдром. Порушення метаболізму, клініка, діагностика та інтенсивна терапія

Гостра ниркова недостатність. Гемолітико-уремічний синдром. Порушення метаболізму, клініка, діагностика та інтенсивна терапія

Назва:
Гостра ниркова недостатність. Гемолітико-уремічний синдром. Порушення метаболізму, клініка, діагностика та інтенсивна терапія
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
8,83 KB
Завантажень:
475
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5 
Лекція
Гостра ниркова недостатність. Гемолітико-уремічний синдром. Порушення метаболізму, клініка, діагностика та інтенсивна терапія


МЕТА: удосконалити знання лікарі-педіатрів з питань клініки, діагностики та лікування гострої ниркової недостатності, гемолітико-уремічного синдрому.
ПЛАН ЛЕКЦІЇ.
Етіопатогенез гострої ниркової недостатності (ГНН) у дітей.
Клінічна діагностики ГНН.
Принципи невідкладної терапії ГНН.
Причини та механізми розвитку гемолітико-уремічного синдрому у дітей.
Особливості клінічної картини синдрому Гасера у дітей.
Лікування гемолітико-уремічного синдрому (ГУС).
Ключові слова: діти, гостра ниркова недостатність, гемолітико-уремічний синдром, гемодіаліз.
Гостра ниркова недостатність (ГНН) потенціально зворотній синдром, який розвивається гостро. Характеризується раптовим тотальним порушенням функції нирок в забезпеченні гомеостазу, що проявляється клінічно порушенням водно-електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги крові, наростанням азотемії з розвитком уремії, патологічним ураженням практично всіх органів і систем.
В.М. Сідельніков (1994) вважає, що в останнє десятиріччя ГНН зустрічається нечасто, оскільки інтенсивна терапія при критичних станах рутинно розпочинається налагодженням адекватної інфузійної терапії для корекції об’єму активно циркулюючої крові.
В залежності від причин виділяють преренальну, постренальну і ренальну ГНН.
Преренальна форма ГНН розвивається в результаті припинення чи недостатнього приплину крові до нирки. Розвивається при:
різкому зниженні АТ при шоку і крововтратах;
гемолізі;
міолізі (при роздавлюванні тканин);
великих площах опіків;
великих втратах води і електролітів при хворобах травного каналу;
ендогенних інтоксикаціях, зумовлених панкреатитом, кишковою непрохідністю);
кишковому токсикозі з ексикозом;
поліурії;
застійній серцевій недостатності.
Постренальна ГНН виникає при наявності перешкоди для відтоку сечі з нирок:
сечокам’яна хвороба;
об’ємний процес;
рубці;
оклюзія сечоводів кров’яними згустками;
вроджені аномалії;
нейрогенний сечовий міхур.
Ренальна ГНН зумовлена патологічним процесом у самій нирці:
гломерулонефрит;
мікротромбемболії;
гострий тубулярний некроз;
пієлонефрит;
системний червоний вовчук;
вплив ендогенних нефротоксинів (отруєння солями важких металів, отруйними грибами;
токсикоз-алергічні ураження нирок;
аеробний сепсис;
лептоспіроз;
гемолітико-уремічний синдром.
Деякі автори (Сідєльніков В.М., 1994 р.) виділяють ще аренальну ГНН, пов’язану з травматичним шоком чи післяопераційною втратою нирки (нирок).
Патогенез.
При всіх різновидах ГНН, не пов’язаної з гострим гломерулонефритом (тобто при відсутності ураження ниркових клубочків) провідний симптом ГНН – олігоанурія є результатом зниження фільтраційного тиску за рахунок прегломерулярної і постгломерулярної вазоконстрікції.
Токсикоз, для якого характерний синдром централізації кровообігу з периферійною вазоконстрікцією, часто є причиною ГНН. За даними А. В. Папаяна, Е.К. Цибулькіна (1984), якщо на протязі 4 годин не зняти спазм периферійних судин, це приводить до погіршення функції нирок і розвитку ану річної стадії ГНН. При травмах, пошкодженні м’язів, гангрені, електричному опікові, компресії м’язів внаслідок тривалої коми, паркосизмальної міоглобінурії міоглобінові циліндри находяться в ниркових канальцях і закупорюють їх.
Суттєву роль в процесі розвитку ГНН в першу чергу через олігоанурію, відіграє обструкція ниркових канальців клітинними елементами. Важливим є стан лімфатичного дренажу безпосередньо в нирках, який звільняє інтерстицій від продуктів спотвореного метаболізму.
Особлива увага приділяється нагромадженню молярної концентрації внутрішньоклітинного кальцію, що приводить до набряку і набухання клітин ниркових канальців і їх обструкції. Деякі нефротоксини викликають специфічні ураження ниркової тканини і зумовлюють своєрідний патологічний перебіг. Серед нефротоксинів особливе місце займають лікарські середники, і в першу чергу аміноглікозиди – їх застосування може викликати як помірну, так і виражену ГНН.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5 



Реферат на тему: Гостра ниркова недостатність. Гемолітико-уремічний синдром. Порушення метаболізму, клініка, діагностика та інтенсивна терапія

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок