Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Порушення гемостазу (продовження)

Порушення гемостазу (продовження)

Назва:
Порушення гемостазу (продовження)
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
10,69 KB
Завантажень:
199
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6 
Реферат
Порушення гемостазу (продовження)


Тромбоцитопенії - зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об’єму периферичної крові нижче 150*109/л, а геморагічні прояви тромбоцитопенії з’являються при зменшенні кількості тромбоцитів нижче 50*109/л.
За п о х о д ж е н н я м поділяються на: а) спадково обумовлені і б) набуті.
За м е х а н і з м о м розвитку виділяють:
1) Тромбоцитопенії, пов’язані із порушеннями утворення тромбоцитів: а) міелотоксичні тромбоцитопенії - виникають внаслідок ушкодження кровотворних клітин (дуже часто поєднуються з анемією і лейкопенією; б) дефіцитні тромбоцитопенії - обумовлені недостатністю вітаміну В12, або фолієвої кислоти; в) дисрегуляційні тромбоцитопенії - пов’язані із порушенням утворення тромбоцитопоетинів - речовин, які стимулюють утворення тромбоцитів; г) тромбоцитопенії, пов’язані із зменшенням плацдарму кровотворення, - розвиваються при лейкозах і метастазах злоякісних пухлин.
2) Тромбоцитопенії, пов’язані із посиленим руйнуванням тромбоцитів: а) імунне ушкодження, обумовлене антитромбоцитарними антитілами на власні компоненти кров’яних пластинок чи на лікарські препарати, адсорбовані на тромбоцитах (розвиток ідіопатичної тромбоцитопеничної пурпури - хвороби Верльгофа); б) гіперспленізм - гіперфункція селезінки, що супроводжується підвищенням фагоцитарної активності фіксованих макрофагів, які фагоцитують усі формені елементи крові, у тому числі і тромбоцити; в) механічне ушкодження тромбоцитів - часто виникає при гемангіомах та штучних клапанах серця; г) набуті мембранопатії (гемолітична анемія Маркіафави-Мікелі) - соматичні мутації кровотворних клітин, які супроводжуються дефектами їх клітинних мембран. У результаті збільшується чутливість таких клітин до дії комплементу і відбувається їх руйнування.
3) Тромбоцитопенії споживання. Виникають у результаті посиленого використання тромбоцитів на утворення тромбів (хвороба Шенляйн-Геноха, хвороба Мошковича, ДВЗ-синдром).
У п а т о г е н е з і геморагічного синдрому при тромбоцитопеніях мають значення:
1) порушення ангіотрофічної функції тромбоцитів, у результаті чого виникають дистрофічні зміни в ендотелії і збільшується ламкість мікросудин, що супроводжується діапедезом еритроцитів і крововиливами (петехії на шкірі, кровотечі з ясен і носа, крововиливи в головний мозок і сітківку ока);
2) порушення адгезії й агрегації тромбоцитів, що є причиною порушення формування тромбоцитарного тромбу і приводить до збільшення часу кровотечі (проба Дюка);
3) порушення вторинного спазму ушкоджених артеріол, оскільки при тромбоцитопеніях виділяється недостатня кількість біогенних амінів (катехоламінів, серотоніну), які викликають скорочення гладких м’язів судин;
4) порушення I фази згортання крові і ретракції згустку, що обумовлюється недостатнім звільненням тромбоцитами ф. 3 (фосфоглікозиду) і ф.8 (тромбостеніну).
Тромбоцитопатії - порушення функціональних властивостей тромбоцитів, їх якісна неповноцінність, при їх нормальній кількості.
За походженням поділяються на: а) спадковообумовлені і б) набуті.
За характером якісних дефектів кров’яних пластинок розрізняють: а) ендо- і б) екзотромбоцитарні тромбоцитопатії.*
Ендотромбоцитарні тромбоцитопатії обумовлюються порушеннями складових частин тромбоцитів і, у свою чергу, поділяються на: а) мембранопатії, б) гранулопатії і в) ферментопатії.
- Мембранопатії виникають: а) при спадкових аномаліях мембранних глікопротеїнів, які виконують функції клітинних рецепторів; б) при блокаді цих рецепторів аномальними білками плазми крові (парапротеїнами); в) при ушкодженні мембрани кров’яних пластинок патогенними факторами.
- Гранулопатії проявляються дефіцитом гранул I і II типів.
- Ферментопатії обумовлюються пригніченням процесів циклу Кребса, гліколізу, порушенням функцій АТФ-аз, циклоксигенази і тромбоксансинтетази.*
При екзотромбоцитарних тромбоцитопатіях причини порушення функцій тромбоцитів лежать поза кров’яними пластинками і можуть бути пов’язаними із: а) дефіцитом плазменних білків, які є кофакторами агрегації тромбоцитів; б) змінами в судинній стінці (порушення утворення фактора Віллебранда ендотелієм судин, розлади зовнішнього механізму згортання крові).

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6 



Реферат на тему: Порушення гемостазу (продовження)

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок