Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз

Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз

Назва:
Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
10,09 KB
Завантажень:
336
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6 
Лекція
Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз


Щитоподібна залоза продукує тиреоїдні гормони - тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3). Крім того, парафолікулярними (С-клітинами) синтезується калъцитонін, який приймає участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну.
Існує точка зору, що тироксин є прогормоном трийодтироніну. На таку думку наводять наступні факти:
а) Т3 у 5 разів активніший за Т4;
б) ефекти Т4 розвиваються після більш тривалого латентного періоду в порівнянні із змінами, які викликаються Т3;
в) Т4 може перетворюватися в Т3 у периферичних тканинах завдяки процесам дейодування.
Регуляція утворення і секреції тиреоїдних гормонів здійснюється системою гіпоталамус-аденогіпофіз за схемою: гіпоталамус > тиреоліберин > аденогіпофіз > тиреотропний гормон (ТТГ) > щитоподібна залоза.
ТТГ, діючи на щитовидну залозу, викликає наступні ефекти:
а) підсилює захоплення і включення йоду в органічні сполуки;
б) підсилює протеоліз депонованого тиреоглобуліну;
в) підсилює секрецію Т3 і Т4;
г) при тривалій дії викликає гіпертрофію і гіперплазію щитоподібної залози.
Механізми дії і біологічні ефекти тиреоїдних гормонів.
Тиреоїдні гормони є гормонами з внутрішньоклітинним типом циторецепції. Встановлено 3 внутрішньоклітинні мішені для їх дії: а) плазматична мембрана, б) мітохондрії, в) ядро.
На плазматичній мембрані чуттєвих до тиреоїдних гормонів клітин виявлені високоафінні ділянки зв’язування трийодтироніну (Т3). Результатом взаємодії з ними Т3 є стимуляція транспорту амінокислот. Відповідь виникає дуже швидко і не вимагає синтезу відповідних інформаційної РНК і білка.
У мітохондріях Т3 зв’язується із ферментом внутрішньої мембрани - транслоказою аденінових нуклеотидів - і активує його. Наслідком цього є посилення переходу АДФ із цитоплазми в мітохондрії. У результаті концентрація АДФ у мітохондріях зростає, що викликає збільшення інтенсивності біологічного окислення (принцип акцепторного контролю).
Ядро є основною внутрішньоклітинною мішенню для Т3, що визначає довгострокові ефекти тиреоїдних гормонів. При зв’язуванні Т3 (у меншій мірі Т4) з ядерними рецепторами відбувається індукція транскрипції і синтезу цілого ряду функціонально важливих білків. Серед них:
а) Na-K-АТФаза плазматичних мембран;
б) ферменти ліпогенезу (зокрема, НАДФ-малатдегідрогеназа);
в) ферменти мітохондрій (б-гліцерофосфатдегідрогеназа);
г) білкові компоненти в-адренорецепторів.
Усі біологічні ефекти, обумовлені дією тиреоїдних гормонів на клітини, можна розділити на 3 групи.
1) Анаболічна дія - вплив на ріст і диференціювання тканин.
2) Метаболічні ефекти - збільшення інтенсивності катаболічних процесів: окислювання, ліполізу.
3) Сенсибілізуючі ефекти - збільшення чутливості клітин до дії інших гормонів, зокрема естрогенів і катехоламінів. У відношенні останніх сенсибілізуючий вплив тиреоїдних гормонів пов’язаний із збільшенням кількості в2-адренорецепторів на поверхні клітин.
Порушення функції щитоподібної залози.
Гіпотиреоз - стан, який виникає при недостатності тиреоїдних гормонів в організмі. Він може бути: а) первинним, б) вторинним і в) третинним.
Первинний гіпотиреоз зустрічається при: а) аутоімунному тиреоїдиті Хашімото, б) хронічному фіброзно-інвазивному тиреоїдиті Ріделя, які супроводжуються дефектами синтезу тиреоїдних гормонів, в) тиреоїдектомії, г) лікуванні радіоактивним йодом, д) недостатнім надходженні йоду в організм, е) вроджених порушеннях: гіпо- і аплазія щитоподібної залози, ензимопатіях.
Вторинний і третинний гіпотиреози є наслідком випадіння регуляторних впливів (пошкодження гіпофіза і дефіцит ТТГ, пошкодження гіпоталамуса і дефіцит тироліберину).
Найбільш виражену форму гіпотиреозу у дорослих називають мікседемою – кретиноїдний стан дорослих (синдром Галла).
Синдром, який розвивається у дітей у зв’язку з повною недостатністю щитоподібної залози, називають кретинізмом (kretien - фр.- християнський, залишиний емоцій) – порушення розумово інтелектуального розвитку (синдром Фагге).

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6 



Реферат на тему: Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок