Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva)

Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva)

Назва:
Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva)
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
3,61 KB
Завантажень:
97
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2 
Реферат на тему:
Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva)


Залізодефіцитні анемії. Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva) - дуже поширені хвороби, за наявності яких знижується вміст заліза в сироватці крові, кістковому мозку і депо. Внаслідок цього порушується і утворення гемоглобіну, а далі й еритроцитів.
Картина крові. Зміни в крові розвиваються за типом прогресую-чої гіпохромної анемії зі зниженням колірного показника, інколи до 0,4. Де залежить від кількості заліза в сироватці крові. В нормі вміст заліза в Сироватці крові становить 70-170 мкг%, або 12,5-30,4 мкмоль/л. У разі розвитку залізодефіцитної анемії вміст заліза в сироватці може знизи-тись до 20-30 мкг% (1,8-5,4 мкмоль/л). Вміст еритроцитів може бути Нормальним або зниженим до 1,5-2,0* 1012/л.
Крім гіпохромії еритроцитів, залізодефіцитна анемія спричиняє їх анізоцитоз (неоднакова кількість еритроцитів зі схильністю до мікроцитозy). З боку білої крові є тенденція до лейкопенії з помірним лімфоцитозом і нейтропенією. У більшості випадків кількість тромбоцитів залиша-ються у межах норми (мал. 107). Слід відзначити, що у разі розвитку залізодефіцитних анемій вміст ретикулоцитів залишається в межах норми (не перебільшує 2 %). Підвищен-ня вмісту ретикулоцитів спо-стерігається тоді, коли прий-мали препарати заліза.
Характерною особливістю розвитку залізодефіцитної анемії є зниження у кістковому мозку кількості сидеробластів — еритрокаріоцитів, що містять у собі гранули заліза
У нормі 20-40 % еритро-каріоцитів кісткового мозку містять поодинокі гранули за-ліза. Дослідження сидеробластів кісткового мозку проводять у тяжких для діагнос-тики випадках.
В12-(фолієво) - дефіцитна анемія. Ця анемія розвивається внаслідок дефіциту вітаміну В12 і фолієвої кислоти незалежно від причин цього дефіциту. Вперше цю хворобу описав у 1849 р. Аддісон.
Картина крові. Розвиток цього захворювання відзначається характерними змінами з боку крові. Вони зводяться до різкого зниження кількості еритроцитів (до 1,0 * 1012/л і нижче) і гемоглобіну (50-40 г/л) Внаслідок того, що число еритроцитів зменшується більшою мірою, на вміст гемоглобіну, колірний показник завжди перевищує одиницю, тобто анемія за своїм характером є гіперхромною. Дуже характерною особливістю хвороби Аддісона-Бірмера є поява в крові ядерних клітин — маганобластів і дегенеративних форм еритроцитів: пойкілоцитів, шизоцити (осколків еритроцитів), еритроцитів з базофільною зернистістю і залишками ядра у вигляді тілець Жоллі і кілець Кебота. Може відзначатися в анізоцитоз: поряд із мікроцитами більшою мірою бувають представлені макроцити і мегалоцити, тобто великі, багаті на гемоглобін еритроцити (мал. 108).
Характерні зміни з боку білої крові зводяться до лейкопенії з відносним лімфоцитозом. У крові зменшена кількість нейтрофілів, серед яких переважають клітини великих розмірів з гіперсегментованими ядрами. Може спостерігатись зменшення кількості тромбоцитів, що призводить до появи геморагій. Кількість ретикулоцитів у період загострення хвороби знижена.
У пунктаті кісткового мозку кількість клітин червоного ряду pізні збільшена. Серед клітин переважають мегалобласти - великі клітини з великим ядром і відносно невеликою цитоплазмою. Мегалобласти беруть участь у нормальному еритропоезі тільки у ранній ембріональний період розвитку плода людини. Згодом ні в кістковому мозку, ні в периферичній крові цих клітин не буває. Вони з'являються тільки (патогномонічний симптом) за наявності В12-дефіцитної анемії. Мегалобласти — це клітини, що втратили здатність перетворюватися на нормальні еритроцити. Більшість із них розпадається в кістковому мозку.
У процесі лікування в кістковому мозку можна спостерігати заміну мегалобластичного типу кровотворення на нормобластичний.
Гострий лейкоз (leucosis acuta). В основі нозологічної самостійності гострого лейкозу лежить не тривалість перебігу захворювання, а морфологічні особливості пухлинного субстрату — значне збільшення вмісту бластних клітин у кістковому мозку і поява їх у периферичній крові.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2 



Реферат на тему: Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva)

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок