Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Патологія вінцевого кровообігу

Патологія вінцевого кровообігу

Назва:
Патологія вінцевого кровообігу
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
9,95 KB
Завантажень:
69
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6 
Лекція
Патологія вінцевого кровообігу


Високий рівень захворюваності і летальності від хвороб серцево-судинної системи значною мірою визначається значним поширеннням різних форм патології серця і насамперед ішемічної хвороби (ІХС). У промислово розвитих країнах 15-20% (тобто кожен п’ятий) дорослого населення страждають ІХС, яка є причиною раптової смерті в 2/3 пацієнтів. Біля половини таких хворих стають інвалідами в працездатному віці. Постійно збільшується захворюваність і смертність від ІХС серед молодого населення (до 35 років).
Перш ніж розглянути коронарну недостатність, слід зупинитися на особливостях вінцевого кровообігу, який характеризується:
1) Високим рівнем екстракції кисню в капілярах серця - 70-75% (у головному мозку - 25%, у скелетних м’язах і печінці - 20%), що пояснюється значною довжиною капілярного русла серця і у зв’язку з цим тривалим часом контакту крові із стінкою капілярів. Тому, при збільшенні потреби серця в О2 вона не може бути забезпечена шляхом збільшення екстракції О2, (як у скелетних м’язах), оскільки остання і так є максимально можливою в стані спокою, а для забезпечення зрослих енергетичних потреб серця залишається тільки один шлях - збільшення вінцевого кровотоку.
2) Високим базальним тонусом вінцевих судин, який дає можливість у стані спокою забезпечувати вінцевий кровоток на рівні 250-300 мл/хв, що складає близько 5% хвилинного об’єму крові. Такий тонус вінцевих судин обумовлює значний резерв коронарного кровообігу - при зменшенні базального тонусу інтенсивність вінцевого кровотоку може зростати в 7-10 разів.
3) Фазним характером вінцевого кровотоку, який пов’язаний з періодами серцевого циклу. Під час систоли відбувається стискання інтрамуральних судин - кровоток мінімальний і складає близько 15% загального вінцевого кровотоку. Під час діастоли стискання судин припиняється і кровоток стає максимальним (близько 85% загальної величини). Тому при тахікардії виникає ішемія серця.
4) Підпорядкованістю вінцевого кровообігу метаболічним потребам серця і відносна незалежність його від нервових регуляторних впливів. В умовах патології ця підпорядкованість часто порушується і зростає чутливість вінцевих судин до нервових імпульсів.
5) Недостатнім розвитком колатеральних судин. Тому, при несприятливих умовах колатералі в серці не можуть компенсувати порушення вінцевого кровотоку.*
У регуляції вінцевого кровообігу розрізняють: а) міогенну ауторегуляцію, б) метаболічну і в) нервову регуляцію.
1) Основу міогенної ауторегуляції складає закон Бейліса, відповідно до якого при розтягненні гладких м’язів кровоносних судин збільшується сила їх скорочення, що обумовлюється збільшенням проникності їх плазматичної мембрани до іонів кальцію, які підсилюють їх скорочення.
2) Метаболічна регуляція здійснюється цілим рядом іонів і метаболітів, але найбільше значення мають два фактори: зменшення тиску О2 в артеріальній крові і аденозин. Останній, будучи природним блокатором Са-каналів, зменшує надходження іонів Са2+ у цитоплазму гладком’язових клітин вінцевих судин, внаслідок чого знижується їх базальний тонус і коронарний кровоток зростає. Отже, при збільшені роботи серця відбувається розширення коронарних судин із-за активації розпаду АТФ, як енергетичного матеріалу, до АДФ > АМФ > гіпоксантину > аденозину.
3) Нервова регуляція. Нейрогенний тонус вінцевих судин незначний, про що свідчить майже повна відсутність змін вінцевого кровотоку після повної денервації судин серця. Набагато більше значення має опосередкований вплив нервової системи на коронарний кровоток, який здійснюється через зміни роботи серця і інтенсивності обміну речовин у ньому.
Тим не менше, в експерименті виявлено і безпосередній вплив нервів на тонус вінцевих судин: а) при подразненні парасимпатичних нервів і введенні ацетилхоліну відбувається незначне звуження коронарних артерій; б) медіатори симпатичної нервової системи (катехоламіни) при дії на б-адре-норецептори викликають звуження судин, на в-адренорецептори - їх розширення.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6 



Реферат на тему: Патологія вінцевого кровообігу

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок