Головна Головна -> Реферати українською -> Медицина та здоров'я -> Ревматичні захворювання: системний червоний вовчак, дерматоміозит, склеродермія, ювенільний ревматоїдний артрит. Сучасні погляди на патогенез. особливості клініки, перебігу у дітей. Діагностика, диференційна діагностика. лікування. Диспансеризація.

Ревматичні захворювання: системний червоний вовчак, дерматоміозит, склеродермія, ювенільний ревматоїдний артрит. Сучасні погляди на патогенез. особливості клініки, перебігу у дітей. Діагностика, диференційна діагностика. лікування. Диспансеризація.

Назва:
Ревматичні захворювання: системний червоний вовчак, дерматоміозит, склеродермія, ювенільний ревматоїдний артрит. Сучасні погляди на патогенез. особливості клініки, перебігу у дітей. Діагностика, диференційна діагностика. лікування. Диспансеризація.
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
68,88 KB
Завантажень:
176
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 
Лекція
Ревматичні захворювання: системний червоний вовчак, дерматоміозит, склеродермія, ювенільний ревматоїдний артрит. Сучасні погляди на патогенез. особливості клініки, перебігу у дітей. Діагностика, диференційна діагностика. лікування. Диспансеризація.


ПЛАН ЛЕКЦІЇ.
І. Вступ.
1. Класифікація ревматичних захворювань.
Сучасні погляди на патогенетичні механізми розвитку, нові напрямки дослідження запалення при ревматичних захворюваннях.
ІІ. Особливості клініко-параклінічних критеріїв діагностики, перебігу, диференційної діагностики та сучасні підходи до лікування:
системного червоного вовчаку,
дерматоміозиту,
дифузного фасціїту,
системної склеродермії,
ювенільного ревматоїдного артриту.
Ключові слова: діти, ревматичне запалення, аутоімунні реакції, діагностика, лікування.
 
Дифузні захворювання сполучної тканини (ДЗСТ) відносяться до ревматичних і об’єднують:
системний червоний вовчак (СЧВ),
дерматоміозит (ДМ),
дифузний фасціїт (ДФ),
системну склеродермію (СС),
змішані захворювання сполучної тканини.
Об’єднання названих нозологічних форм в одну групу пояснюється наступними положеннями:
відсутність моноетіологічного фактору;
спільність патогенезу (імунні, аутоімунні механізми розвитку);
спільність патоморфології (ураження сполучної тканини, фібриноїдний некроз, дезорганізація колагену, васкуліти, лімфоїдні плазмоцитарні інфільтрати).
Спільність клінічних симптомів і синдромів:
тривалий поліциклічний прогресуючий перебіг;
стійка гарячка неправильного типу, зумовлена резорбцією продуктів деструкції сполучної тканини;
клінічні ознаки алергії і параалергії, розвиток або загострення яких наступає під дією різних розрішаючих факторів;
артралгії, артрити;
виражене похудання, порушення трофіки;
системність ураження сполучної тканини.
Лабораторні критерії: диспротеїнемія (різко виражена гіпергамма- глобулінемія). Збільшення плазматичних клітин у кістковому мозку.
Позитивний ефект терапії глюкокортикоїдами, цитостатиками, еферентними методами.
Для ревматичних захворювань характерним є хронічне запалення з відсутністю чітких етіологічних факторів, з порушенням імунних механізмів, які забезпечують елімінацію потенційно патогенних агентів і зменшують вираженість запальних реакцій.
Основу запалення складає каскад біохімічних, імунологічних процесів, регуляція яких здійснюється великою кількістю гуморальних медіаторів. Серед останніх особливе місце займають цитокіни. Оскільки цитокіни приймають участь у регуляції синтезу ДНК і РНК, білку в клітинах, в розвитку запальних реакцій (IL-1, TNF, IFг, хемокіни), синтезу антитіл (IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13), алергічних реакціях (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13), а також в протизапальних процесах (IL-4, IL-10), трансформуючого фактору росту –ТФР-в, то профіль синтезу останніх може визначати особливості перебігу, фазу ревматичних захворювань. Так, при СЧВ з нефротичним синдромом підвищений синтез IL-6 і IFг, при розвитку тромбоцитопенії зростає рівень FNF-б. Виявлено поліморфізм гену IL-10. В той же час профіль синтезу цитокінів при запаленні знаходиться під генетичним і гормональним контролем.
Характер імунної відповіді, який в значній мірі визначає особливості розвитку запалення, залежить від “селекції” або переважної активації окремих субпопуляцій Т-лімфоцитів (зокрема СД4 , Тh-1, Тh-2, Тh-0, Тh-3), які синтезують цитокіни різних типів. Тh-2 забезпечують в першу чергу синтез антитіл і приймають участь в розвитку алергічних реакцій.
Інтегральним компонентом запального процесу є ендотеліальні клітини (ЕК), які виконують різноманітні функції, зокрема в біосинтезі різних цитокінів, регулюють процеси згортання крові, агрегацію тромбоцитів, судинний тонус. ЕК приймають участь у всіх фазах гострого і хронічного запалення: вазодилатація, підвищення порозності судин, прилипання, трансміграція і активація лейкоцитів, ангіогенез і фіброплазія.
Розвиток і прогресування запалення при ревматичних захворюваннях тісно пов’язані з аутоімунними механізмами.
В основі розвитку останніх є зниження толерантності до власних антигенів, що зумовлює розвиток імунної відповіді проти нормальних тканин.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 



Реферат на тему: Ревматичні захворювання: системний червоний вовчак, дерматоміозит, склеродермія, ювенільний ревматоїдний артрит. Сучасні погляди на патогенез. особливості клініки, перебігу у дітей. Діагностика, диференційна діагностика. лікування. Диспансеризація.

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок