Головна Головна -> Реферати українською -> Військова кафедра -> Механізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження фосгеном

Механізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження фосгеном

Назва:
Механізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження фосгеном
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
8,79 KB
Завантажень:
235
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5 
Реферат на тему:
Механізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження фосгеном


Задушливі ОР викликають в організмі кисневе голодування.
Набряк легень– патологічний стан, при якому транссудація судинної рідини не урівнюється її резорбцією і судинна рідина виливається, викликаючи гостру кисневу недостатність. Токсичний набряк легень (ТНЛ) називається так тому, що виникає в результаті дії токсичної речовини.
Відносно механізму дії фосгену в літературі відсутня єдина думка. Існує багато теорій, кожна з яких надає перевагу тому чи іншому окремому проявленню, яке спостерігається при даному ураженні.
На початковому етапі вивчення ТНЛ виникла теорія Людвіга. За цією теорією ТНЛ трапляється за рахунок підвищення гідростатичного тиску в малому колі кровообігу при поєднанні із порушеннями в стінці альвеол.
Згідно з уявленням Ведерта (1925 р.) фосген викликає спазм капілярів у малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, що сприяє розвитку ТНЛ. Підвищення проникності судин пов’язує з гідролізом фосгену, утворенням кислого середовища і набряком внаслідок цього колоїдів.
Леккер та Магнус створили теорію проникної дії соляної кислоти, яка утворюється при гідролізі фосгену, і пояснюють цими діями підвищення проникності судин. Клінг пояснив цей механізм утворенням фосгенхолістеринового ефіру. Такі механізми смертельної дії фосгену дуже сумнівні.
Биков К.М. і співробітники показали зміни функціонального стану вегетативних центрів і руйнування водно-сольового обміну.
Помітний також вплив на розвиток ТНЛ мають утворення гістаміноподібних речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини, порушення лімфообігу і т.п..
У теперішній час найбільш правильні уявлення про механізм виникнення і розвитку ТНЛ дають нервово-рефлекторна і гормональна теорія.
Роль нервової системи у розвитку ТНЛ дуже значна. Пари ОР, а також, ймовірно, і продукти реакції, діють на рецептори легень, нервові імпульси йдуть по центрострімким волокнам блукаючого нерву, центральна частина рефлексу замикається в області гіпоталамуса, ефекторні імпульси йдуть по симпатичним нервам. Виникнення нейрогенних набряків пов’язано із масовим викидом симпатоміметиків із гіпоталамічних центрів. Але один із головних впливів такого симптоматичного викиду – вплив на венозну констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного тиску. Нейрогенним шляхом може бути пригнічений і лімфовідтік, що також приводить до гіпертензії в малому колі кровообігу.
Легенева гіпертонія при набряку легень виникає завдяки збільшенню наявності в крові вазоактивних гормонів, гіпоксії та пригніченню швидкості лімфотоку.
Гіпоксія та регуляція рівнів вазоактивних речовин – пароренальних, ацетилхоліну, серотоніну, гістаміну, кінінів, ангіотензину пов’язані між собою. Ендотеліальні клітини легеневих капілярів мають мікросомальні ензими, які здатні інактивувати чи активувати вазоактивні речовини. Вазоактивні речовини здатні впливати безпосередньо на гладкі м’язи судин і бронхів. В умовах гіпоксії метаболічні функції ендотелію порушуються і змінюється співвідношення і вміст біологічно активних речовин в легенях, що викликає легеневу гіпертензію.
Окрім легеневої гіпертензії, в основі токсичного набряку легень лежить місцева руйнуюча дія на мембрани, порушення цілісності капілярної стінки, деструкція ендотелію, що виявлено за допомогою електронної мікроскопії. Про пошкодження мембран свідчить наявність у набряковій рідині майже такої ж кількості білка, як і в циркулюючій плазмі.
Для речовин, що викликають ТНЛ, клітинами-мішенями переважно є ендотеліальні. Але первинні біохімічні порушення, які виникають в них – неоднорідні. Вибірковість ураження визначається хімічною структурою уражуючого агента. Для фосгену характерні реакції з NH2-, OH-, і SH- групами. Останні широко представлені як компоненти протеїнів та їх метаболітів, і початок інтоксикації, можливо, пов’язаний із алкілуванням цих груп радикалів.
Ураження мембрани проходить шляхом активації перекисного окислення ліпідів.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5 



Реферат на тему: Механізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження фосгеном

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок