Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> БІОХІМІЧНІ АСПЕКТИ ВІКОВОЇ РЕАКТИВНОСТІ НИРОК ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ОКСАЛАТНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ

БІОХІМІЧНІ АСПЕКТИ ВІКОВОЇ РЕАКТИВНОСТІ НИРОК ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ОКСАЛАТНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ

Назва:
БІОХІМІЧНІ АСПЕКТИ ВІКОВОЇ РЕАКТИВНОСТІ НИРОК ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ОКСАЛАТНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
16,19 KB
Завантажень:
50
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10 
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича
МІХЄЄВ АНДРІЙ ОЛЕКСАНДРОВИЧ
УДК 616.461.234-008.6-053-06:547-481.2-092.9
БІОХІМІЧНІ АСПЕКТИ ВІКОВОЇ РЕАКТИВНОСТІ НИРОК ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ОКСАЛАТНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ
03.00.04 - біохімія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата біологічних наук
Чернівці - 2000
Дисертацією є рукопис
Робота виконана у Науково-дослідному інституті медико-екологічних проблем Міністерства охорони здоров'я України.
Науковий керівник:
доктор медичних наук Горбань Євген Миколайович, Інститут геронтології АМН України, завідувач лабораторії радіобіології
Офіційні опоненти:
доктор біологічних наук, професор Мещишен Іван Федорович, Буковинська державна медична академія, завідувач кафедри медичної хімії
доктор біологічних наук, професор, член-кореспондент УААН Левицький Анатолій Павлович, Інститут стоматології АМН України, м. Одеса, заступник директора з наукової роботи
Провідна установа:
Національний медичний університет ім.О.О.Богомольця, кафедра біоорганічної, біологічної та фармакологічної хімії, Міністерство освіти та науки України, м. Київ
Захист дисертації відбудеться 15.11.2000 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д76.051.05 при Чернівецькому національному університеті імені Ю.Федьковича за адресою:
58012, м. Чернівці, вул. Коцюбинського, 2.
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Чернівецького національного університету імені Ю.Федьковича за адресою:
58012, м. Чернівці, вул. Л.Українки, 23
Автореферат розісланий 13.10.2000 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Копильчук Г.П.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Гіпероксалурія є однією з причин виникнення сечокам'яної хвороби, на яку хворіють 10 % людей (Нейко Е.М. и соавт., 1991; Ярошевская О.И. и соавт., 1990; Verkoelen C.F. et al., 1996; Wasserstein A.G., 1998). В основі уролітіазу лежать біохімічні порушення оксалатного метаболізму. При гіпероксалурії І типу має місце недостатність печінкового ферменту аланінгліоксилатамінотрансферази [КФ 2.6.1.44], що призводить до гіперпродукції оксалату і пошкодження нирок внаслідок мінералізації останнього і порушення уродинаміки (Dallaporta B. et al., 1996). ІІ тип гіпероксалурії є наслідком дефекту метаболізму серину, який є одним з попередників оксалату в організмі (Игнатова Н.С. и соавт., 1994). Помірна гіпероксалурія спостерігається у 8-50 % пацієнтів з уролітіазом (Sutton R. et al., 1994).
До інших типів належать гіпероксалурії обумовлені надходження оксалатів з їжею (Даниленко В.С. и соавт., 1986; Смоляр В.И., 1991; Schilinger F. et al., 1990; Weiss G.H. et al., 1992), внаслідок отруєнь чи внаслідок прийому великої кількості попередників щавлевої кислоти (Wharton R. et al., 1990). До останніх належать аскорбінова кислота (Auer B.L. et al., 1998), пірідоксилат (Dandon M. et al., 1987) та етиленгліколь (Lux E.A., 1990).
Роль порушення обміну щавлевої кислоти у генезі нефропатій визначається її здатністю утворювати нерозчинні солі з кальцієм (Heaney S.B. et al., 1988). Навіть транзиторна і незначна гіпероксалурія значно посилює утворення кристалів, а виділення з сечею їх великої кількості здатне суттєво пошкоджувати нирки (Игнатова Н.С. и соавт., 1994).
Оксалатно-кальцієвий уролітіаз розповсюджений у всіх вікових групах населення. Це захворювання починаючись, в основному, у ранньому віці і призводить до важких ускладнень у дорослих людей (Milliner D.S. et al., 1998). Пошкодження нирок при цьому ускладнюється розвитком хронічної ниркової недостатності, а у важких випадках - гострої ниркової недостатності або гломерулонефриту. Останній супроводжується кристалурією, збільшенням екскреції фосфоліпідів, метаболічним ацидозом, інтерстиційними пошкодженнями і порушенням функції канальцевого відділу нефрона (Юрьева Э.А. и соавт., 1983).
Експериментально доведена токсична дія щавлевої кислоти та її сполук на живі організми. Вважається, що рсновні патогенетичні механізми загальної токсичності обумовлені змінами процесів ліпопероксидації, активності ферментів анаеробного окиснення вуглеводів, а нефротоксичності - утворення кристалів оксалату кальцію у канальцях, що призводить до їх руйнування внаслідок посилення пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у ниркових тканинах (Хлус К.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10 



Реферат на тему: БІОХІМІЧНІ АСПЕКТИ ВІКОВОЇ РЕАКТИВНОСТІ НИРОК ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ОКСАЛАТНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок