Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> ГЕМОДИНАМІЧНІ ТА ІМУНОЗАПАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ І ІНСУЛІНОНЕЗАЛЕЖНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТА ЇХ ТЕРАПЕВТИЧНА КОРЕКЦІЯ

ГЕМОДИНАМІЧНІ ТА ІМУНОЗАПАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ І ІНСУЛІНОНЕЗАЛЕЖНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТА ЇХ ТЕРАПЕВТИЧНА КОРЕКЦІЯ

Назва:
ГЕМОДИНАМІЧНІ ТА ІМУНОЗАПАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ І ІНСУЛІНОНЕЗАЛЕЖНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТА ЇХ ТЕРАПЕВТИЧНА КОРЕКЦІЯ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
26,34 KB
Завантажень:
252
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16 
ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
Хіра Харпріт Сінгх
 
УДК: 616.127-005.4+616.379]-008.64-036.12:612.017.1
ГЕМОДИНАМІЧНІ ТА ІМУНОЗАПАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ
ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ І ІНСУЛІНОНЕЗАЛЕЖНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТА ЇХ ТЕРАПЕВТИЧНА КОРЕКЦІЯ
14.01.02 – внутрішні хвороби
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків - 2007


Дисертація є рукопис.
Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор
Олексій Миколайович Шелест
Харківський державний медичний університет
МОЗ України, професор кафедри госпітальної
терапії, клінічної імунології та алергології
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор
Опарін Анатолій Георгієвич
Харківська державна медична академія післядипломної
освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії та
клінічної фармакології;
доктор медичних наук, професор
Топчій Іван Іванович
ДУ “Інститут терапії ім.Л.Т.Малої” АМН України,
завідувач відділом нефрології.
Захист відбудеться “28” грудня 2007 р. о 12 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному
медичному університеті за адресою: 61022, м. Харків, проспект Леніна, 4
З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного
медичного університету (61022, м. Харків, проспект Леніна, 4)
Автореферат розісланий “23” листопада 2007 року
Учений секретар
спеціалізованої вченої ради
доктор медичних наук, доцент Фролова Т.В.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Метаболічний синдром (МС) – комплекс клінічних, метаболічних та гормональних порушень, в основі яких лежить інсулінорезистентність і компенсаторна гіперінсулінемія, і які є чинниками ризику розвитку серцево-судинних захворювань, у тому числі і хронічної серцевої недостатності (В.М.Коваленко і співавт., 2006; М.Н.Мамедов, 2005; Е.И.Соколов, 2005). В індустріально розвинутих країнах серед населення старше 30 років МС складає 10 - 20%. Частіше зустрічається у чоловіків, у жінок його частота зростає в період менопаузи (И.Е.Чазова, В.Б.Мычка, 2004;Y.B.Tanker et al., 2005).
Хронічна серцева недостатність є результатом багатьох серцево-судинних захворювань як запальної, так і не запальної природи і розглядається як синдром, що розвивається внаслідок патологічних змін в серці: порушень нейроендокринної регуляції, які призводять до збільшення витрати міокардом енергії та підвищення потреби його в кисні, що веде до розвитку ремоделювання лівого шлуночка (Л.Г.Воронков і співавт., 2007; В.В.Калюжин и соавт., 2006).
До поточного часу немає єдиної думки про першопричину метаболічних порушень у патогенезі метаболічного синдрому (МС). Існує зв'язок між ожирінням та інсулінорезистентністю, високим артеріальним тиском (АТ) і дисліпідемією, що поєднуються у сполучення, які R. De Fronzo (2001) назвав “складною метаболічною сіткою або павутиною”. Деякі автори вважають, що саме такий патофізіологічний феномен як інсулінорезистентність є симптомом, який об'єднує усі чинники МС; на думку інших авторів абдомінальне ожиріння може виступати у ролі чинника, що ініціює прояв компонентів (С.М. Геник і співавт., 2007).
Ожиріння приводить до збільшення серцевого викиду за рахунок збільшення ударного об'єму з формуванням ексцентричної гіпертрофії та порушенням функції діастоли (Е.И.Соколов, А.Л.Писаревская, 2007; Т.Ю.Демидова и соавт., 2006; C.Shibao et al., 2007). Якщо гіпертрофія не встигає за дилатацією, розвивається дисфункція систоли, яка може привести до “кардіоміопатії ожиріння” і розвитку ХСН. Проте, при високому АТ, який приводить до перевантаження лівого шлуночка, розвивається концентрична гіпертрофія шлуночка. Наявність водночас ожиріння і артеріальної гіпертензії має більший вплив на структуру і функцію лівого шлуночка (ЛШ), ніж кожне порушення окремо (Г.Д.Радченко, Ю.М.Сіренко, 2007; Г.В.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16 



Реферат на тему: ГЕМОДИНАМІЧНІ ТА ІМУНОЗАПАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ І ІНСУЛІНОНЕЗАЛЕЖНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТА ЇХ ТЕРАПЕВТИЧНА КОРЕКЦІЯ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок