Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Українською мовою реферат: ХРОНІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КИШКІВНИКА: КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТА ОПТИМІЗАЦІЯ ЛІКУВАННЯ

ХРОНІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КИШКІВНИКА: КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТА ОПТИМІЗАЦІЯ ЛІКУВАННЯ / сторінка 14

Назва:
ХРОНІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КИШКІВНИКА: КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТА ОПТИМІЗАЦІЯ ЛІКУВАННЯ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
40,16 KB
Завантажень:
181
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0

Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26 
У регуляції процесів проліферації і дозрівання В-лімфоцитів у плазмоцити активну участь беруть CD4+Тh2- лімфоцити і цитокіни, які вони синтезують. ІЛ-4, ІЛ-6, високі рівні котрих визначені у обстежених хворих, гальмують проліферацію лімфоцитів, і модулюють комітування В-клітин в плазмоцити, а також порушення полімеризації імуноглобулінів. У обстежених хворих на НВК встановлено прямий кореляційний звязок між об’ємною долею плазмоцитів та ІЛ-1в (r=0,47), плазмоцитів та ІЛ-6 (r=0,59). В стадії загострення НВК визначені зміни кровоплину та самих судин підслизового шару слизової оболонки: збільшення діаметру, потовщення інтими, повнокров’я, синдром “сладжу” еритроцитів. Ультраструктурне дослідження ендотелію виявило різні ступені його змін - від структурних ознак дисфункції до дистрофії. У виникненні повнокров’я судин значну роль відіграють інтенсивний синтез оксиду азоту, порушення метаболізму й ацидоз слизової оболонки.
Дослідження морфологічних параметрів слизової оболонки товстої кишки хворих на ХК показало, що у хворих із індексом Беста <150 морфометричні і стереометричні характеристики не відрізнялись від показників контрольної групи. Отримані результати підтверджують сегментарний характер ураження кишківника. У біоптатах слизової оболонки товстої кишки хворих на ХК із ІА Беста >150 кількість інтраепітеліальних лімфоцитів вірогідно перевищувала показник контрольної групи: 6,10,2%, контроль 5,20,2% (p<0,05). У біоптатах хворих із ІА Беста ХК >150 спостерігалась клітинна інфільтрація строми власної пластинки слизової оболонки, яка характеризувалась помірним збільшенням кількості лімфоцитів і макрофагів.
Зіставлення результатів морфологічного, біохімічного та імунологічного досліджень, встановлення прямих взаємозв’язків між інтенсивністю клітинної інфільтрації та синтезом прозапальних медіаторів відбиває каскадний процес змінених реакцій, кульмінацією яких є виразкоутворення у кишківнику та системні реакції організму. Тому слід вважати, що у просторі та слизовій оболонці кишківника хворих на ХЗЗК активізуються кишкові антигени, збільшується синтез імунними клітинами цитокінів, метаболітів арахідонової кислоти. Це призводить до стимуляції системи оксиду азоту та процесів ПОЛ, поступового виснаження антиокисних захисних факторів, збільшення проникності, ушкодження епітеліального шару, формування вогнища запалення. Девіталізовані клітини, бактеріальні токсини, оксиданти їжі, прозапальні цитокіни ініціюють постійну активацію процесів ПОЛ, що пролонгує запальний процес у слизовій оболонці товстої кишки.
Лікування загострення ХЗЗК препаратами базисної терапії сприяло досягненню клінічної ремісії у 73-80% хворих на НВК і за часом купірування основних клінічних симптомів та ендоскопічних ознак було співставиме у пацієнтів, які лікувались салофальком/сульфасалазином (I група) та гормональними препаратами (I' група).
Дослідження спектру цитокінів в групах I і I' показало зменшення рівнів прозапальних медіаторів на 44,3% і на 44,81% відповідно. У хворих I' групи після лікування визначався нижчий рівень ІЛ-4 у порівнянні із хворими I групи: 23,921,05пг/мл, 41,332,12пг/мл (p<0,001), що може привести до гальмування процесів репарації у кишківнику і зниження резистентності організму у цілому.
У хворих на НВК і ХК із добрим лікувальним ефектом спостерігалась істотна динаміка показників прозапальних цитокінів до нормалізації. У хворих на НВК із відсутністю терапевтичного ефекту спостерігався імунний дисбаланс, який характеризувався збільшенням рівнів ІЛ-1в і ІЛ-6 при відсутності значного росту ІЛ-4, що може бути фактором хронізації захворювання (табл. 3).
Таблиця 3
Динаміка показників рівнів цитокінів крові у хворих на НВК в залежності від ефективності базисної терапії (Mm)
Показник | Ефективна терапія, n=26 |
Резистентна терапія, n=9 | Контроль
(здорові особи)
n=20
до лікування | після лікування | до лікування | після лікування
ІЛ-1в,
пг/мл | 155,1234,1^ | 28,851,70? | 134,142,14^ | 63,05,27^ ¦ |
26,582,42
ІЛ-6,
пг/мл | 57,268,35^ | 11,120,95? | 76,4412,94^ | 33,780,68^? ¦ |
9,002,23
ФНП-a, пг/мл | 38,124,98 | 32,52,01? | 61,6710,28^ | 37,782,5 | 31,872,23
ІФ-,
пг/мл | 45,383,81 | 36,232,35 | 46,16,93 | 40,02,65 | 36,331,43
ІЛ-4,
пг/мл | 197,1924,83^ | 40,652,04^? | 84,6710,33^ ¦ |
19,110,89? ¦ |
20,632,36
Примітка.

Завантажити цю роботу безкоштовно

Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26 
Реферат на тему: ХРОНІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КИШКІВНИКА: КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТА ОПТИМІЗАЦІЯ ЛІКУВАННЯ

BR.com.ua © 1999-2018 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок