Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Безкоштовно реферат на тему: Вплив функціонального стану АТФ-залежних калієвих каналів на процеси енергозабезпечення печінки і міокарда у щурів із різною резистентністю до гіпоксії

Вплив функціонального стану АТФ-залежних калієвих каналів на процеси енергозабезпечення печінки і міокарда у щурів із різною резистентністю до гіпоксії / сторінка 11

Назва:
Вплив функціонального стану АТФ-залежних калієвих каналів на процеси енергозабезпечення печінки і міокарда у щурів із різною резистентністю до гіпоксії
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
23,16 KB
Завантажень:
411
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16 
, 1997). Зниження рівня кисневої гіпоксії, що запускається при стресі “гіперактивацією” окиснення СК і модулюється рівнем оксалоацетатного інгібування СДГ (Кондрашова, 1997), викликає зміни метаболізму у напрямі ощадливого використання кисню з меншою інтенсифікацією процесів ПОЛ. Останнє важливе для підтримання процесів енергозабезпечення на тлі зниження “кисень-затратної” дії АД, що підвищує ефективність функціонування окисних процесів у МХ як обумовленого генетично, так і індукованого під впливом фармакологічних агентів-активаторів КАТФ-каналів за умов стресу.
Таким чином, ефекти введення активаторів КАТФ-каналів супроводжуються підвищенням функціональної активності МХ печінки і міокарда, що помітніше виражено для тварин із нижчим рівнем адаптаційних можливостей організму. Це має значний протекторний ефект на процеси енергозабезпечення МХ печінки і міокарда, пов’язаний із підвищенням ролі ?-кетоглутарату у загальному метаболічному окисненні субстратів на тлі зниження інтенсивності процесів ПОЛ. Такі зміни попереджують розвиток мітохондріальних дисфункцій за впливу великих доз катехоламінів.
Сукупність отриманих експериментальних даних та їх аналіз з урахуванням відомостей літератури дали можливість запропонувати схему корекції мітохондріальних дисфункцій активаторами КАТФ-каналів за стресу (рис. 9).
Рис. 9. Схема корекції мітохондріальних дисфункцій активаторами КАТФ-каналів за стресу.
ВИСНОВКИ
Здійснено дослідження впливу модуляторів КАТФ-каналів на функціональний стан мітохондрій печінки та міокарда, процеси перекисного окиснення ліпідів та стан системи антиоксидантного захисту залежно від вихідної фізіологічної реактивності та у взаємозв’язку із системою оксиду азоту за стресу.
Активатор КАТФ-каналів пінацидил підвищує ефективність функціонування окисних процесів мітохондрій печінки і міокарда передусім у тварин із нижчим рівнем адаптаційних можливостей організму. Блокатор даного типу каналів глібенкламід знижує коефіцієнт спряженості між диханням і окиснювальним фосфорилюванням на тлі активації вільнорадикальних реакцій.
Діазоксид – активатор мітохондріального типу КАТФ-каналів – помітніше порівняно із впливом пінацидилу активує процеси окиснювального фосфорилювання (спряженість і ефективність енергетичних реакцій) за окиснення інтермедіатів циклу Кребса (сукцинату та ?-кетоглутарату) у печінці і міокарді щурів із низькою і високою резистентністю до гіпоксії. 5-Гідроксидеканоат усуває протекторний вплив діазоксиду, що супроводжується зниженням величин АДФ-стимульованого дихання мітохондрій печінки та міокарда.
Посилення сукцинатзалежного окиснення у мітохондріях за стресу на тлі зниження окиснення ?-кетоглутарату (спряженість й ефективність процесів фосфорилювання), зростання інтенсивності процесів ліпопероксидації помітно виражені у тварин із низьким адаптаційним потенціалом. Пінацидил за стресу підвищує ефективність окиснення ?-кетоглутарату, оцінюване нами за спряженістю процесів дихання і фосфорилювання, значення АДФ/О на тлі зниження інтенсивності вільнорадикальних реакцій, знижує кальцієве перенавантаження органел та опосередковується посиленням реакцій переамінування, аспартатамінотрансферази зокрема.
Ефекти активатора КАТФ-каналів за окиснювального стресу пов’язані зі зняттям оксалоацетатного інгібування сукцинатдегідрогенази глутаматом, інтенсифікацією резерву дихальної активності і коригуванням про- і антиоксидантної рівноваги у крові та тканинах щурів і мурчаків.
Адреналінова міокардіодистрофія супроводжується значною активацією окиснення сукцинату, зниженням ефективності і спряженості процесів окиснювального фосфорилювання у разі окиснення ?-кетоглутарату. Пінацидил за цих умов у групі тварин із низькою резистентністю до гіпоксії переважно посилює окиснення сукцинату у мітохондріях, а у групі тварин із високою резистентністю – ?-кетоглутарату.
Активатор мітохондріальних КАТФ-каналів діазоксид у печінці мурчаків за умов адреналінової міокардіодистрофії сприяє підвищенню ефективності функціонування окиснювальних процесів з одночасним зниженням інтенсивності процесів ліпопероксидації і нівелюється під впливом 5-гідроксидеканоату.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16 



Реферат на тему: Вплив функціонального стану АТФ-залежних калієвих каналів на процеси енергозабезпечення печінки і міокарда у щурів із різною резистентністю до гіпоксії

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок