Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Скачати безкоштовно: Вплив функціонального стану АТФ-залежних калієвих каналів на процеси енергозабезпечення печінки і міокарда у щурів із різною резистентністю до гіпоксії

Вплив функціонального стану АТФ-залежних калієвих каналів на процеси енергозабезпечення печінки і міокарда у щурів із різною резистентністю до гіпоксії / сторінка 7

Назва:
Вплив функціонального стану АТФ-залежних калієвих каналів на процеси енергозабезпечення печінки і міокарда у щурів із різною резистентністю до гіпоксії
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
23,16 KB
Завантажень:
411
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16 
Вплив пінацидилу (1) та глібенкламіду (2) на вміст ТБК-активних продуктів у печінці щурів із низькою (А) і високою резистентністю до гіпоксії (Б).
Оцінка дозових залежностей впливу модуляторів каналів даного типу (рис. 4) засвідчує: із зростанням концентрації пінацидилу у суспензії мітохондрій печінки до величин 10-50 мкМ нами отримано зниження вмісту ТБК-активних продуктів у тварин із НР.
Введення в середовище інкубації глібенкламіду на противагу цьому спричиняло зростання вмісту ТБК-активних продуктів в інкубаті МХ.
Діазоксид – активатор мітохондріального типу КАТФ-каналів – помітніше порівняно з пінацидилом викликає активацію процесів окиснювального фосфорилювання за окиснення інтермедіатів циклу Кребса (СК та КГЛ) у печінці і міокарді щурів із НР та ВР. Це виражається у збільшенні спряженості та ефективності ОФ у разі окиснення КГЛ, ніж для СК. Ефекти діазоксиду нівелюються введенням блокатора цього типу каналів 5-гідроксидеканоату і пов’язані з активацією процесів ПОЛ у крові та тканинах.
функціонування мітохондрій печінки та міокарда щурів із різною резистентністю до гіпоксії під впливом модуляторів кATФ-каналів за стресу.
Попередніми дослідженнями з’ясовано (Кургалюк та ін., 2003), що застосована нами модель стресу (Бондаренко и др., 1997) супроводжується значним підвищенням вмісту саме адреналіну у крові і печінці без вірогідних змін вмісту інших попередників його біосинтезу (норадреналіну, ДОФА, дофаміну). Це свідчить про те, що використана нами модель стресу є зручною тест-системою саме адреналінового пошкодження функціональних систем організму (Василенко и др., 1989; Меерсон, 1993).
За стресу у двох групах тварин нами досліджено вірогідну активацію фосфорилюючого дихання МХ за окиснення СК. Для тварин із НР зміни полягають у вірогідному зростанні величини V3 на 42%, а для ВР тварин – на 34%. Якщо для тварин з НР не досліджено змін дихального контролю за Чансом і АДФ/О, то для щурів з ВР встановлено зниження величини АДФ/О. Ефекти окиснення КГЛ у МХ за стресу супроводжуються зниженням величини дихального контролю за Чансом, тобто спряженості процесів дихання і фосфорилювання, зокрема у групі тварин з НР на 25,2% (p<0,05), у тварин з ВР – на 45% (p<0,01) щодо контролю на тлі вірогідного зростання активності СДГ. Ефективність процесу ОФ у щурів із НР знижується на 12,1% (p<0,05). Отже, стрес викликає активацію сукцинатзалежного окиснення у МХ, яке зберігає високий рівень фосфорилюючого дихання.
Ефекти активатора КАТФ-каналів пінацидилу за умов стресу у наших дослідженнях показали, що знижений рівень поглинання кисню МХ відбувається у разі збереження функціонального стану органел (величина дихального контролю за Чансом і величини АДФ/O). За умов введення пінацидилу і стресу ротенонзалежна компонента окиснення СК знижує в обох групах тварин показники спряженості процесів дихання і фосфорилювання, а AДФ/O – тільки у тварин із ВР. Малонатчутлива компонента окиснення КГЛ вірогідно підвищує величину дихального контролю на 63,5% (p<0,01) тільки у тварин із НР. Інгібіторний аналіз у наших дослідженнях показав високу залежність ефектів окиснення КГЛ за стресу від фонду ендогенного СК (Кондрашова, 1987), що виявляється у разі використання інгібітора СДГ малонату і надалі посилюється під впливом активатора КАТФ-каналів пінацидилу. Пінацидил у наших дослідженнях значніше підвищує ефективність окиснення саме КГЛ, ніж СК у щурів із НР: фосфорилююче дихання в активному стані органел пов’язано зі зростанням всіх досліджуваних параметрів функціонування органел.
Утворення КГЛ у реакціях переамінування виступає додатковим джерелом надходження відновних еквівалентів для підтримання функціональної активності МФК І (Лукьякова, 1997). Це сприятиме відновленню електронтранспортної функції цитохромної ділянки дихального ланцюга за дії стресу через аланін- і аспататамінотрансферазний механізм (Кондрашова и др., 1991). Останній забезпечує надходження електронів на цитохромну ділянку дихального ланцюга (Лукьянова, 2000).

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16 



Реферат на тему: Вплив функціонального стану АТФ-залежних калієвих каналів на процеси енергозабезпечення печінки і міокарда у щурів із різною резистентністю до гіпоксії

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок