Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> реферат українською: Роль факторів гуморальної регуляції в формуванні порушень системної гемодинаміки в ранньому періоді травматичної хвороби

Роль факторів гуморальної регуляції в формуванні порушень системної гемодинаміки в ранньому періоді травматичної хвороби / сторінка 5

Назва:
Роль факторів гуморальної регуляції в формуванні порушень системної гемодинаміки в ранньому періоді травматичної хвороби
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
19,64 KB
Завантажень:
351
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 

Результати дослідження і їх обговорення. Дослідження параметрів системної гемодинаміки через 3 години після травми дозволило розділити тварин на 2 групи: з гіподинамічним і декомпенсованим типами порушень системної гемодинаміки. В кожній групі порушення системної гемодинаміки мали стадійність, що характеризувала реагування й функціонування ССС. Критерієм диференцировки був вибраний СІ (контрольні величини становили 261,4±2,25 мл/хв/кг). Через 3 години після травми СІ в 1-й групі склав 226,5±2,59 мл/хв/кг, у 2-й – 184,2±5,26 мл/хв/кг. Показники ОШВ, УІ знижувалися в 1-й групі на 11і 20у 2-й – на 13і 32(р<0,05). СДТ істотно не змінювався, відзначалася тахікардія. ППОС збільшувався в 1-й групі на 25(р<0,05), у 2-й – на 36(р<0,05). 1-а доба після травми для 1-ї групи відповідала стадії гіподинамії, для 2-ї групи – стадії вираженої гіподинамії. Гострий період протягом 48 годин після травми в 1-й групі характеризувався збільшенням ОШВ на 17від контролю (р<0,05), УІ – на 23(р<0,05) порівняно з періодом 24 годин при зниженні ЧСС на 35і СІ на 33(р<0,05) від контролю. Розвиток брадикардії при збільшенні систолічної активності відбивав залежність “сила-швидкість” і був пристосувальною реакцією, що сприяє збереженню міокарда. ППОС збільшувався на 47(р<0,05) порівняно з контролем, впливаючи на продуктивність серця, про що свідчив зв'язок СІ й ППОС (r=-0,81; р<0,05). СДТ зберігався близьким до контрольних значень, що відображало достатню компенсацію кровообігу. В 2-й групі через 48 годин після травми ОШВ зменшилася на 34УОК на – 58УІ на – 60СІ – на 64(р<0,05), СДТ на – 13порівняно з контролем. ППОС збільшився на 250(р<0,001), СДТ знижувався на 13підтримуючись за рахунок продуктивності серця, що підтверджувалося кореляційним зв'язком між УІ та СДТ (r=+0,71; р<0,05). Це було підставою вважати системну гемодинаміку декомпенсованою. Летальність склала 40Період 48 годин після травми відповідав критичній стадії для 1-ї і 2-ї груп. На 4-у добу в 1-й групі було відмічено відносну стабілізацію гемодинамічних параметрів. Збільшення ОШВ на 30% (р<0,05), УІ – на 33% (р<0,05) порівняно з контрольним рівнем указувало на підвищення насосної функції серця. ППОС знизився на 34(р<0,05) порівняно з періодом 48 годин, що свідчило про перерозподіл кровотоку з відновленням периферійної ланки, припинення реакції централізації кровообігу й периферійного вазоспазму. Підвищення СІ до контрольного рівня свідчило про включення компенсаторно-пристосувальних механізмів: відновлення ОЦК за рахунок периферійної вазодилатації, зниження судинного тонусу й навантаження на міокард. У 2-й групі на 4-у добу після травми летальність склала 52прогресувало пригнічення продуктивності серця. ОШВ була знижена на 39 (р<0,05), УОК – на 68 (р<0,05), УІ – на 71(р<0,05), СІ – на 75(р<0,05) від контрольного рівня. Підвищення ППОС на 427(р<0,001) при зниженні СДТ на 20(р<0,05) і ЧСС на 35(р<0,05) указувало на наявність гострої серцевої недостатності і розвиток травматичного шоку. Період 4-ї доби після травми відповідав термінальній стадії, всі тварини гинули при наростанні артеріальної гіпотензії і явищах серцевої недостатності. В 1-й групі на 10-у добу після травми СІ знизився на 29(р<0,05), ППОС зріс до 147 (р<0,05) від контролю. Цей період відповідав стадії вторинної гіподинамії. На 14-у добу спостерігалося зниження УІ на 14СІ – на 33(р<0,05) від контролю. ППОС збільшувався на 175(р<0,05) порівняно з контролем, що сприяло підтримці СДТ. Спостережуване пригнічення насосної функції серця було зумовлено малим серцевим викидом з розвитком кардіодепресії й міокардіодистрофії як наслідку гіподинамічного типу реакції cистемної гемодинаміки. Кінець раннього періоду ТХ відповідав стадії вторинної посттравматичної міокардіодистрофії.
Розвиток посттравматичної міокардіодистрофії був зумовлений як гемодинамічними мікроциркуляторними розладами в самому міокарді, так і порушеннями його тканинного енергетичного метаболізму.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: Роль факторів гуморальної регуляції в формуванні порушень системної гемодинаміки в ранньому періоді травматичної хвороби

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок