Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Скачати реферат безкоштовно: Роль факторів гуморальної регуляції в формуванні порушень системної гемодинаміки в ранньому періоді травматичної хвороби

Роль факторів гуморальної регуляції в формуванні порушень системної гемодинаміки в ранньому періоді травматичної хвороби / сторінка 8

Назва:
Роль факторів гуморальної регуляції в формуванні порушень системної гемодинаміки в ранньому періоді травматичної хвороби
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
19,64 KB
Завантажень:
351
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
Це відображало, на наш погляд, позитивний стрес-лімітувальний ефект Пц: чим менше був пригнічений його синтез, тим вищими були показники продуктивності серця. Для рівня ТК було відзначено збільшення з максимумом на 4-у добу: у крові – на 13а в міокарді – на 64(р<0,05) порівняно з контролем. До кінця раннього періоду ТХ рівень ТК у крові відповідав контрольним величинам, а в міокарді – перевищував на 18(р<0,05). Пригнічення продуктивності серця, що розвивалось до кінця раннього періоду ТХ, супроводжувалося зниженою продукцією Пц і збільшеним вмістом ТК у тканині серцевого м'яза. Ймовірно, дефіцит Пц і нагромадження кардіодепресивного ТК спричиняли розвиток вторинної посттравматичної міокардіодистрофії із пригніченням скорочувальної здатності серця.
У 2-й групі через 48 годин рівень Пц у крові знизився на 35а ТК збільшився на 14порівняно з контрольним рівнем (р<0,05 в обох випадках). Патогенетична роль гіпертромбоксанемії в плані потенціювання периферійної вазоконстрикції й пригнічення продуктивності серця підтверджувалася наявністю кореляційних зв'язків ТК і ППОС (r=+0,58; p<0,05), а також ТК і СІ (r=-0,59; p<0,05) у кінці 1-ї доби після травми. На 4-у добу відзначено наростання пригнічення синтезу Пц, рівень якого був знижений на 52(р<0,05) порівняно з контролем. Вміст ТК на 4-у добу збільшувався на 25від контролю (р<0,05). У міокарді зниження синтезу Пц на 4-у добу досягало 38від контролю (р<0,05), дворазове збільшення продукції ТК супроводжувалося вираженим пригніченням гемодинамічних параметрів. Таким чином, виявлені порушення спричиняли пригнічення коронарного кровообігу, гіпоперфузію тканини міокарда киснем і прогресування гіпоксії. Ця реакція у групі з декомпенсованим типом розцінювалася як дезадаптивна й зумовлювала декомпенсацію серцевої діяльності й високу летальність.
При дослідженні функціонального стану системи NO і її ролі у регуляції системної гемодинаміки при ТХ було визначено, що з перших годин після травми відбувалось зменшення вмісту NO-2 у крові: через 3 години на 13і через 12 годин на 29порівняно з контрольним рівнем (р<0,05). Вміст сечовини через 3 і 12 годин збільшувався відповідно на 12і 28порівняно з контролем (р<0,05), що вказувало на зсув реакції вбік аргіназного шляху утворення сечовини. Через 24 і 48 годин відзначалося прогресування зниження вмісту NO-2 в крові на відповідно 44і 63порівняно з контролем (р<0,05 в обох випадках). Вміст сечовини в крові підвищувався на 43і 66від контролю (р<0,05 в обох випадках), що свідчило про пригнічення синтезу NO. Ці зміни вказували на прогресування гіпоксемії й гальмування синтезу NO. На 4-у добу вміст нітриту, підвищувався, але на 49був нижчим порівняно з контрольним рівнем (р<0,05). Рівень сечовини зменшився на 30порівняно з періодом 48 годин, (р<0,05 в обох випадках). На 14-у добу вміст NO-2 відновлювався й становив 91(р<0,05) від контрольного рівня. Вміст сечовини перевищував контрольні показники на 18(р<0,05). Динаміка пригнічення продукції NO-2 з паралельним нагромадженням сечовини з максимумом через 48 годин свідчила, по-перше, про зрушення реакції L-аргініну вбік неокиснювального аргіназного шляху, що спричиняло утворення сечовини. По-друге, розвиток оксидативного стресу при ТХ з утворенням і нагромадженням вільних радикалів, зокрема супероксидного аніона, сприяло активній взаємодії його з NO.
У 2-й групі через 48 годин виявилося зниження NO-2 на 67порівняно з контрольним рівнем (р<0,05). У термінальний період – 3-4-ї доби після травми пригнічення синтезу NO виражалося в зниженні рівня нітриту на 74порівняно з контрольними значеннями (р<0,05). Істотно збільшувався рівень сечовини, перевищуючи вихідний на 72(р<0,05). У термінальний період відзначалося більш ніж двократне збільшення вмісту сечовини порівняно з контрольним рівнем (р<0,05). Це вказувало на високу ферментативну активність аргінази, що бере участь у запуску циклу сечовини. Отримані дані свідчили про виснаження функціональних резервів системи синтезу NO, пов'язаних з декомпенсацією ССС, розвитком гіпоксії, пригніченням процесів аеробного дихання.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: Роль факторів гуморальної регуляції в формуванні порушень системної гемодинаміки в ранньому періоді травматичної хвороби

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок