Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Клонування ГЕНА та характеристика білка-партнера протеїнкінази рибосомного білка S6 коензим А-синтази

Клонування ГЕНА та характеристика білка-партнера протеїнкінази рибосомного білка S6 коензим А-синтази

Назва:
Клонування ГЕНА та характеристика білка-партнера протеїнкінази рибосомного білка S6 коензим А-синтази
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
20,81 KB
Завантажень:
490
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
Національна академія наук України
Інститут молекулярної біології та генетики
 
НЕМАЗАНИЙ ІВАН ОЛЕКСІЙОВИЧ
УДК 577.218
577.217
Клонування ГЕНА та характеристика білка-партнера протеїнкінази рибосомного білка S6 коензим А-синтази
03.00.03 - молекулярна бiологiя
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата бiологiчних наук
КИЇВ – 2004
Дисертацією є рукопис.
Роботу виконано у відділі структури та функцій нуклеїнових кислот Інституту молекулярної біології та генетики НАН України. Окремі дослідження проведено в лабораторії клітинної регуляції Інституту ракових досліджень Людвіга (м.Лондон, Велика Британія).
Науковий керівник: кандидат біологічних наук, старший науковий співробітник
Філоненко Валерій Вікторович,
Інститут молекулярної біології та генетики
НАН України,
в.о.завідувача відділу структури та функцій нуклеїнових кислот.
Офіційні опоненти: доктор біологічних наук, старший науковий співробітник
Негруцький Борис Сергійович,
Інститут молекулярної біології та генетики
НАН України,
зав. лабораторії біосинтезу білка
відділy механізмів трансляції генетичної інформації;
доктор біологічних наук, професор
Матишевська Ольга Павлівна,
Київcький національний університет
імені Tapaca Шевченкa,
професор кафедри біохімії.
Провідна установа: Інститут біології клітини НАН України, м.Львів.
Захист відбудеться “ 28 ” грудня 2004 року о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.237.01 Інституту молекулярної біології та генетики НАН України за адресою: 03143, м. Київ-143, вул. Заболотного, 150.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту молекулярної біології та генетики НАН України.
Автореферат розіслано 26 листопада 2004 року.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
кандидат біологічних наук О.В. Підпала
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Регуляція клітинного росту, проліферації та диференціації є необхідною умовою забезпечення нормального функціонування окремо взятої клітини та організму в цілому. Відповідно, порушення цих процесів призводять до цілої низки важких патологій, у тому числі, і до злоякісної трансформації клітин (Conlon et al., 1999). Сигнальні шляхи клітини відіграють провідну роль у регуляції та координації зазначених клітинних процесів шляхом передачі позаклітинних стимулів до відповідних компартментів клітини. Важливою регуляторною ланкою сигнальних шляхів є родина Ser/Thr протеїнкіназ S6 білка 40S субчастинки рибосом (S6K1 та S6K2), що належать до PI3-кіназа залежного сигнального шляху. Оскільки S6K2 було ідентифіковано відносно недавно (Gout et al., 1998) більш охарактеризованною на сьогодні є S6K1, яку було ідентифіковано наприкінці 80-х років (Jeno et al., 1988). Встановлено, що незважаючи на високий ступінь гомології (85%) первинних структур кіназ впродовж каталітичних доменів і відповідно високу специфічність до спільного субстрату - S6 рибосомного білка існують суттєві відмінності у регуляції та функціонуванні кіназ у клітині. Доведено важливу роль S6K1 у регуляції клітинного циклу, а саме, введення в клітину нейтралізуючих анти-S6K1 антитіл призводило до блокування G1-S переходу клітинного циклу (Jefferies et al., 1997). Встановлено провідну роль S6K1 у регуляції біосинтезу білка індукованого ростовими факторам, гормонами та іншими мітогенними стимулами шляхом фосфорилювання рибосомного білка S6 і, як наслідок, активації ініціації трансляції мРНК, що кодують компоненти апарату біосинтезу білка – рибосомні білки, фактори елонгації білкового синтезу. З використанням трансгенних мишей доведено, що одночасна інактивація генів S6K є несумісною із життєдіяльністю клітини (Pende et al., 1994). На сьогодні ідентифіковано цілий ряд специфічних для S6K субстратів - проапоптичний мітохондріальний білок BAD, фактор транскрипції CREM, фактор ініціації трансляції eIF-4B, однак найбільш дослідженим є S6 рибосомний білок і лише для нього доведено існування опосередкованого S6K1 та S6K2 фосфорилювання in vivo.
Згідно існуючої на сьогоднішній день моделі регуляція активності S6K відбувається за рахунок фосфорилювання/дефосфорилювання множинних сайтів фосфорилювання індукованого позаклітинними мітогенними стимулами.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: Клонування ГЕНА та характеристика білка-партнера протеїнкінази рибосомного білка S6 коензим А-синтази

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок