Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Зміни Са2+–чутливості скоротливого апарату гладеньких м`язів судин в умовах блокади протеїнкінази С при вазоспастичних станах різного генезу (експериментальне дослідження)

Зміни Са2+–чутливості скоротливого апарату гладеньких м`язів судин в умовах блокади протеїнкінази С при вазоспастичних станах різного генезу (експериментальне дослідження)

Назва:
Зміни Са2+–чутливості скоротливого апарату гладеньких м`язів судин в умовах блокади протеїнкінази С при вазоспастичних станах різного генезу (експериментальне дослідження)
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
21,95 KB
Завантажень:
408
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15 
АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК
ІНСТИТУТ ФАРМАКОЛОГІЇ ТА ТОКСИКОЛОГІЇ
ПАВЛОВА Олександра Олександрівна
УДК 612.133/616.12+614.876:612.014.46
Зміни Са2+–чутливості скоротливого апарату гладеньких м`язів судин
в умовах блокади протеїнкінази С
при вазоспастичних станах різного генезу
(експериментальне дослідження)
14.03.05 – фармакологія
Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата біологічних наук
Київ – 2005
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана у відділі експериментальної терапії Інституту фармакології та токсикології АМН України
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор
Соловйов Анатолій Іванович,
Інститут фармакології та токсикології
АМН України, гол. наук. співробітник
відділу експериментальної терапії
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор
Французова Стелла Борисівна,
Національний медичний університет
ім. О.О. Богомольця АМН України,
науково-дослідний лабораторний центр,
головний науковий співробітник лабораторії
патфізіології та експериментальної кардіології
доктор біологічних наук,
Жолос Олександр Вікторович,
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця
НАН України, провідний науковий співробітник відділу нервово-м`язевої фізіології
Провідна установа: Одеський державний медичний університет
МОЗ України,
кафедра загальної та клінічної фармакології
Захист дисертації відбудеться "21" грудня 2005 року о 1500 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.550.01 в Інституті фармакології та токсикології АМН України (03057, Київ, вул. Е. Потьє, 14).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту фармакології та токсикології АМН України (03057, Київ, вул. Е. Потьє, 14).
Автореферат розісланий "20" листопада 2005 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
Д 26.550.01,
кандидат біологічних наук Данова І.В.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Відомо, що скорочення гладеньком`язових клітин (ГМК) кровоносних судин розвивається за участю двох процесів, що різняться за своїми механізмами [R.A. Khalil et al., 1988]. Початковий етап скорочення ГМК викликаний вивільненням Са2+ із внутрішньоклітинних Са2+–депо [R. Deth et al., 1974] внаслідок стимуляції вторинним посередником інозитолтрифосфатом [J.G. McCarron et al., 2004; X. Su et al., 2004]. Наступне підтримання скорочення судинних ГМК обумовлено входом Са2+ через рецептор–керовані Са2+–канали клітинної мембрани [K.D. Keef et al., 2001; D.F. Slish et al., 2002], що призводить до утворення комплексу Са2+–кальмодулін, який в свою чергу активує кіназу легких ланцюгів міозину (ЛЛМ) [R.A. Murphy et al., 1983; K.E. Kamm et al., 1985]. Роль змін внутрішньоклітинного іонізованого Ca ([Ca2+]i) в цих процесах вивчалась багатьма дослідниками з використанням індикаторів Са2+ або Ca2+–чутливого електроду [R.Y. Tsien, 1982; G. Grynkiewicz et al., 1985; T. Sugiyama et al., 1986; H. Yamaguchi, 1986; R.Y. Tsien et al., 1986; M. Wahl et al., 1990]. Завдяки цим дослідженням було встановлено, що концентрація вільного Са2+ в цитозолі [Т.Т. Defeo et al., 1985] та рівень фосфорилювання ЛЛМ [R.A. Murphy et al., 1983; K.E. Kamm et al., 1985] в ізольованих судинних ГМК, підвищуються при початковій фазі скорочення та потім, впродовж стійкої фази скорочення, знижуються до значень, що близькі до базального рівня. Таким чином стало відомо, що, хоча скорочення судинних ГМК ініціюється Ca2+, кількість Ca2+ не пропорційна амплітуді початкової фази та наступного стійкого тонічного скорочення, оскільки воно може модифікуватися багатьма факторами, що регулюють фосфорилювання ЛЛМ, як було виведено із вимірювання входу Ca2+, фосфорилировання ЛЛМ та змін тонусу ГМК на інтактних та скінованих судинних препаратах [H. Kuriyama et al., 1995].
Це явище отримало назву чутливості (спорідненості) скоротливих та/або регулюючих скорочення білків до Са2+ або Са2+–чутливість скоротливого апарату гладеньких м`язів [T. Kitazawa et al., 1989; C.M. Rembold, 1992; D. Szczesna et al., 2002; M.C. Olsson et al, 2004]. Останнім часом з`явилося багато даних про те, що тонус судинних ГМК може змінюватися без попередніх зсувів [Ca2+]і лише за рахунок змін чутливості скоротливого апарату ГМК до іонів Са2+ [А.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15 



Реферат на тему: Зміни Са2+–чутливості скоротливого апарату гладеньких м`язів судин в умовах блокади протеїнкінази С при вазоспастичних станах різного генезу (експериментальне дослідження)

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок