Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Скачати безкоштовно: КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ВИКОРИСТАННЯ ОЗОНОТЕРАПІЇ У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ДИСЦИРКУЛЯТОРНУ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ

КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ВИКОРИСТАННЯ ОЗОНОТЕРАПІЇ У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ДИСЦИРКУЛЯТОРНУ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ / сторінка 7

Назва:
КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ВИКОРИСТАННЯ ОЗОНОТЕРАПІЇ У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ДИСЦИРКУЛЯТОРНУ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
19,44 KB
Завантажень:
158
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
динаміка цих показників характеризувалася лише тенденцією (р>0,05) до відновлення активності цих ферментів.
Додаткове застосування ОФР для терапії хворих АДЕ І ст. викликало підвищення активності ГП і ГР, незначно перевищуючи показники в контрольної групи (р>0,05). Одночасно було зафіксоване підвищення активності СОД вище, ніж у контрольної групи на 10 % (р=0,005). Застосування ОФР для лікування АДЕ ІІ ст. до кінця курсу лікування показало достовірний ріст активності ГП і ГР до рівня контрольної групи. Рівень активності СОД також відновився до значень, не досягаючи такої контрольної групи (74,2 % від норми).
 
Таким чином, можна відзначити, що тільки медикаментозна терапія недостатньо відновлює активність основних антиоксидантних ферментів: ГП, ГР і СОД, що створює умови для подальшого прогресування патобіохімічних і, відповідно, клінічних порушень у хворих. Проведені нами дослідження рівнів ФНП-a у хворих АДЕ різних стадій виявило підвищений зміст цього цитокіну в сироватці крові, рівень якого залежав від стадії захворювання (рис. 1 та рис. 2). У порівнянні з контрольною групою у хворих АДЕ І ст. початково його рівень був вищим на 36 %, у хворих АДЕ ІІ ст. — на 80 %. Оскільки розходження між вихідними показниками у хворих АДЕ І і ІІ стадій були статистично достовірними (р<0,05), можна зробити висновок, що ФНП-a є одним з факторів прогресування атеросклеротичного ураження церебральних судин і речовини мозку, що підтверджує отримані раніше дані [Bruunsgaard H., Andersen- Ranberg K., Jeune B. et al., 1999; Bruunsgaard H., Skinhoj P., Pedersen A.N. et al., 2001].
У хворих 2а групи до кінця курсу лікування відзначено статистично значиме, у порівнянні з вихідними показниками, зниження рівня ФНП-a, однак не досягали рівня контрольної групи. Отримані дані показують, що додаткове застосування ОФР для лікування хворих АДЕ викликає ефективне зниження рівня ФНП-a, що відіграє важливу роль у процесах окисного стресу, атерогенезі і формуванні енцефалопатії. З урахуванням доведених раніше негативних патобіохімічних ефектів, що викликає ФНП-a, корекція цього показника, можливо, буде сприяти уповільненню атеросклеротичного ураження судинної стінки церебральних артерій і, як наслідок, прогресування клінічних проявів дисциркуляторної енцефалопатії атеросклеротичного генезу.
При обстеженні нами хворих АДЕ I ст., у порівнянні з контролем, визначалися збільшення рівнів загального ХС на 12,3 %, а також ХС ЛПНЩ на 18,6 % і ТГ на 12%, а також зниження рівня ХС ЛПВЩ на 6,7 %. У хворих АДЕ II ст. виявлені більш виражені зміни ліпідного спектра крові, відповідно підвищення рівнів загального ХС на 18,9 %, ХС ЛПНЩ на 27,9 %, ТГ на 23,1 % з одночасним зниженням рівня антиатерогенного ХС ЛПВЩ на 9,2 %. Коефіцієнт атерогенності до лікування перевищував нормальні величини у хворих АДЕ I ст. у середньому на 27,4 %, а у хворих АДЕ ІІ ст. у середньому на 41,3 %. Після проведеного стандартного лікування хворих АДЕ I і II ст. статистично достовірної динаміки показників ліпідного спектра не виявлено. У хворих АДЕ I ст., що одержували додатково ОФР, відзначається статистично достовірне зниження рівнів ХС ЛПНЩ, загального ХС і ТГ. У той же час відзначався ріст рівня антиатерогенного ХС ЛПВЩ. Наслідком даних змін стало зниження рівня атерогенності в середньому на 9,3 % (р<0,05), не досягаючи рівня здорових осіб. У хворих 2а групи відзначалася подібна динаміка показників ліпідного обміну, однак достовірним (р<0,05) змінам піддалися показники ХС ЛПНЩ і ХС ЛПВЩ, а зміни рівнів ТГ і загального ХС носили лише характер тенденції (р>0,05), зберігаючи практично колишні значення. Однак за рахунок зміни співвідношення ліпідних фракцій у цих хворих статистично вірогідно знижувався індекс атерогенності на 6,8 %. Таким чином, зниження рівнів загального ХС, ХС ЛПНЩ і ТГ може бути пояснено впливом ОФР на процеси ліпідного обміну хворих АДЕ І ст. Дані зміни відповідають результатам раніше проведених досліджень впливу ОФР на ліпідний спектр у хворих дисциркуляторними енцефалопатіями [СмирновА.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ВИКОРИСТАННЯ ОЗОНОТЕРАПІЇ У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ДИСЦИРКУЛЯТОРНУ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок