Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> МОДУЛЯЦІЯ АПОПТОЗУ І ВНУТРІШНЬОНИРКОВІ РЕГУЛЯТОРНІ СИСТЕМИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ НИРКОВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

МОДУЛЯЦІЯ АПОПТОЗУ І ВНУТРІШНЬОНИРКОВІ РЕГУЛЯТОРНІ СИСТЕМИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ НИРКОВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

Назва:
МОДУЛЯЦІЯ АПОПТОЗУ І ВНУТРІШНЬОНИРКОВІ РЕГУЛЯТОРНІ СИСТЕМИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ НИРКОВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
36,12 KB
Завантажень:
223
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24 
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я
НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ
ОРЛОВА ОЛЕНА АНАТОЛІЇВНА
УДК : 616.45-0001.1/.3-02: 546.-21:591
МОДУЛЯЦІЯ АПОПТОЗУ І ВНУТРІШНЬОНИРКОВІ
РЕГУЛЯТОРНІ СИСТЕМИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ
НИРКОВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ
14.01.32 - медична біохімія
А В Т О Р Е Ф Е Р А Т
дисертації на здобуття наукового ступеня
доктора біологічних наук
Київ - 2005
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Луганському державному медичному університеті МОЗ України.
Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Комаревцева
Ірина Олександрівна, завідувач кафедри
медичної хімії Луганського державного
медичного університету МОЗ України.
Офіційні опоненти: доктор біологічних наук Левицький Євген Леонідович, провідний науковий співробітник Інституту фармакології та токсикології АМН України (Київ);
доктор медичних наук, професор Гоженко Анатолій Іванович, завідувач кафедри загальної патофізіології Одеського державного медичного університету;
доктор біологічних наук, професор Дмитренко Микола Петрович, завідувач біохімічної лабораторії Інституту екогігієни і токсикології ім. Л.І. Медведя (Київ).
Провідна установа:
Інститут геронтології АМН України, відділ біохімії (Київ).
Захист дисертації відбудеться 01.12.2005 р. о 1330 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.003.07 при Національному медичному університеті ім. О.О.Богомольця (м. Київ, пр.Перемоги, 34, фізико-хімічний корпус НМУ).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця (м. Київ, пр. Перемоги, 34, фізико-хімічний корпус НМУ).
Автореферат розісланий 01.11.2005 року.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
кандидат біологічних наук Толстих О.І.




ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Гостра ниркова недостатність (ГНН), викликана ішемією/гіпоксією, проявляється складним симптомо-комплексом патофізіологічних змін в нирках. Одним з них є апоптоз. У зв’язку з вивченням апоптозу виникла необхідність перегляду ряду концептуальних основ в біохімічних механізмах ниркових патологій [Єрмоленко В.М.,2000, De Broe M.E., 2001, Noiri E., 2001, Ueda N.,2000].
Ішемія/гіпоксія в органах та клітинах викликає апоптоз через зміни ва мітохондріях, внаслідок утворення вільних радикалів, проникності мітохондріальної мембрани та виділенню апоптогенных факторів, таких як цитохром с і білків сімейства Вс1-2. Є дані про залучання опіоїдних рецепторів до протекторних механізмів „ішемія/реперфузійного” синдрому, так званого феномену „ішемічного прекондиціювання” [Реброва Т.Ю. , Маслов Л.Н., Лишманов А.Ю, 2001, Лишманов Ю.Б., Маслов Н.М., 2003, Krick S., Platoshyn O., Sweeney M, 2001]. Замість колишніх уявлень про загибель клітин багатоклітинного організму як негативне по значущості явище, що ідентифікується з некрозом, сформувався новий погляд, згідно з яким загибель частини клітин в межах організму є закономірним і необхідним процесом , саме існування багатоклітинного організму має на увазі баланс життя і смерті на рівні клітинних популяцій, що його складають.
Біохімічні механізми регуляції апоптозу дуже складні і, як показали дослідження останніх років, практично не змінилися в процесі еволюції, що дає основу судити про фундаментальну біологічну роль апоптозу.
Механізми розвитку апоптозу, його індуктори і супресори вивчаються на експериментальних моделях. Однією з класичних експериментальних моделей апоптозу в нирках є гостра ниркова недостатність (ГНН).
При гострій нирковій недостатності (ГНН) ішемічного, токсичного або обструктивного генезу апоптоз розвивається в клітинах канальців. У цих випадках має місце і некроз клітин, і ще невідомо, який з цих двох ініційованих механізмів загибелі клітин є ведучим. При різних фазах ГНН швидкість апоптозу нерівномірна: він може персистирувати або сповільнюватися [Wang W,2003]. Апоптоз при ГНН також може розвиватися як адекватна відповідь на пошкодження. У цих випадках це розглядається як фізіологічний баланс контролю і заборони перебільшеної компенсаторної проліферації.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24 



Реферат на тему: МОДУЛЯЦІЯ АПОПТОЗУ І ВНУТРІШНЬОНИРКОВІ РЕГУЛЯТОРНІ СИСТЕМИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ НИРКОВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок