Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> КАЛЬЦІЄВИЙ ГОМЕОСТАЗ НА РАННІХ ЕТАПАХ АПОПТОЗУ ТИМОЦИТІВ ЩУРА

КАЛЬЦІЄВИЙ ГОМЕОСТАЗ НА РАННІХ ЕТАПАХ АПОПТОЗУ ТИМОЦИТІВ ЩУРА

Назва:
КАЛЬЦІЄВИЙ ГОМЕОСТАЗ НА РАННІХ ЕТАПАХ АПОПТОЗУ ТИМОЦИТІВ ЩУРА
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
19,58 KB
Завантажень:
87
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
КИЇВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
імені ТАРАСА ШЕВЧЕНКА
ГРЕБІНИК ДМИТРО МИКОЛАЙОВИЧ
УДК 577.24/.352.4:57.044:54-39
КАЛЬЦІЄВИЙ ГОМЕОСТАЗ НА РАННІХ ЕТАПАХ АПОПТОЗУ ТИМОЦИТІВ ЩУРА
03.00.04 - біохімія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата біологічних наук
КИЇВ - 2005
Дисертацією є рукопис
Робота виконана у лабораторії фізико-хімічної біології кафедри біохімії біологічного факультету Київського національного університету імені Тараса Шевченка
Науковий керівник: доктор біологічних наук, професор
Матишевська Ольга Павлівна,
Київський національний університет
імені Тараса Шевченка,
професор кафедри біохімії
Офіційні опоненти: доктор біологічних наук, член-кореспондент
НАН України, професор
Костерін Сергій Олексійович
Інститут біохімії імені О. В. Палладіна НАН України,
завідувач відділу біохімії м’язів
доктор біологічних наук
Дружина Микола Олександрович
Інститут експериментальної патології, онкології та радібіології імені Р. Є. Кавецького НАН України
завідувач відділу радіобіології
Провідна установа: Національний медичний університет
імені О.О. Богомольця МОН України, м. Київ
Захист дисертації відбудеться „ 30” січня 2006 року о 12.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.001.24 Київського національного університету імені Тараса Шевченка за адресою: м. Київ, пр-т Глушкова, 2, корпус 12, біологічний факультет, ауд. 434.
Поштова адреса: 01033, Київ-33, вул. Володимирська, 64, біологічний
факультет, спеціалізована вчена рада Д 26.001.24.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київського національного університету імені Тараса Шевченка за адресою:
м. Київ, вул. Володимирська, 58.
Автореферат розісланий „ 29 ” грудня 2005 року
Учений секретар
спеціалізованої вченої ради Т.Р. Андрійчук
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Останнім часом все більшу увагу дослідників привертають механізми підтримання та регуляції внутрішньоклітинного Са2+-гомеостазу за умов як фізіологічного, так і патологічного станів клітин. Йони Са виконують роль універсальних внутрішньоклітинних месенджерів, внаслідок короткочасних змін концентрації йонів Са у цитозолі ([Ca2+]і) здійснюється регуляція таких важливих процесів, як експресія генів, диференціація, активація клітин, їх проліферація та виживання (Carafoli, 2002; Eisner, et al, 2004). Припускають, що Са2+ відіграє важливу роль у механізмах апоптозу. Однак точні механізми генерації Са2+-залежних сигналів за апоптозу залишаються до кінця не з’ясованими.
Пероксид водню та іонізуюче випромінювання – індуктори так званого безрецепторного (стресорного) типу апоптозу. Дія Н2О2 реалізується через індукцію окисного стресу внаслідок посилення продукції АФК. Основною мішенню дії іонізуючої радіації є ядерна ДНК клітин, хоча ефект опромінення також виявляється у збільшенні вмісту активних форм кисню. Зручною експериментальною моделлю для дослідження механізмів апоптозу є суспензія ізольованих тимоцитів щура – неповністю диференційованих клітин з нестабільним геномом, які гинуть через апоптоз під час дозрівання, диференціації та за патологій імунної системи. Апоптогенний ефект іонізуючого випромінювання у дозі 4,5 Гр та Н2О2 у концентрації 0,1 мМ на ізольовані тимоцити щура був доведений у експериментальних роботах (Гринюк, 2004; Коваль, 2004; Матишевська, 2005) - упродовж 5-годинної інкубації тимоцитів після дії чинників виявлено зниження життєздатності клітин, морфологічні ознаки апоптозу, накопичення продуктів міжнуклеосомного розщеплення ДНК.
Дані щодо ролі Са2+ у активації апоптозу тимоцитів суперечливі. Одні автори вважають, що підвищення [Ca2+]і є важливим для ініціації апоптозу лімфоїдних клітин (Orrenius, et al, 2003; Eisner, et al, 2004), а в інших роботах показано, що програма апоптозу може активуватись і за відсутності внутрішньоклітинного Са2+-сигналу (Scoltock, et al, 2000; Zhu, et al, 2000).
Припускають, що важливою передумовою апоптичної загибелі є не стільки підвищення загального рівня Са2+ у цитозолі, скільки порушення перерозподілу катіона серед внутрішньоклітинних депо (Carafoli, 2002; Brookes, et al, 2004).

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: КАЛЬЦІЄВИЙ ГОМЕОСТАЗ НА РАННІХ ЕТАПАХ АПОПТОЗУ ТИМОЦИТІВ ЩУРА

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок