Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> ДИСФУНКЦІЯ ЕНДОТЕЛІЮ, СТАН АГРЕГАЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ ТА ГЕМОДИНАМІЧНІ ЗМІНИ У ХВОРИХ НА Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА З ГОСТРОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

ДИСФУНКЦІЯ ЕНДОТЕЛІЮ, СТАН АГРЕГАЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ ТА ГЕМОДИНАМІЧНІ ЗМІНИ У ХВОРИХ НА Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА З ГОСТРОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

Назва:
ДИСФУНКЦІЯ ЕНДОТЕЛІЮ, СТАН АГРЕГАЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ ТА ГЕМОДИНАМІЧНІ ЗМІНИ У ХВОРИХ НА Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА З ГОСТРОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
20,69 KB
Завантажень:
287
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15 
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ
ДУ “ ІНСТИТУТ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ
АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ ”
БІДЗІЛЯ ПЕТРО ПЕТРОВИЧ
УДК: 616.127-005.8-06:616.12-008.64-036.11]:616-018.74]]-07
ДИСФУНКЦІЯ ЕНДОТЕЛІЮ, СТАН АГРЕГАЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ ТА ГЕМОДИНАМІЧНІ ЗМІНИ У ХВОРИХ НА Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА З ГОСТРОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ
14.01.11 – кардіологія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Дніпропетровськ – 2007
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті МОЗ України
Науковий керівник:
доктор медичних наук, професор Сиволап Віктор Денисович, Запорізький державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри внутрішніх хвороб-1
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Коваль Олена Акіндинівна, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, професор кафедри госпітальної терапії №2;
доктор медичних наук, професор Кошля Володимир Іванович, Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри сімейної медицини
Захист дисертації відбудеться “ 27 ” листопада 2007 р. о 13-00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.02 Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України та ДУ “Інститут гастроентерології АМН України” (пр. Правди, 96, м. Дніпропетровськ, 49074).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України (вул. Дзержинського,9, м. Дніпропетровськ, 49044).
Автореферат розісланий “ 25 ” жовтня 2007 року.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
доктор медичних наук, професор М.Б. Щербиніна ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Хвороби серцево-судинної системи складають більше 62% у структурі смертності населення України, щорічно реєструється близько 50 тисяч гострих інфарктів міокарда (ІМ) (В.М. Коваленко, 2006). За даними Європейського кардіологічного товариства (2005), найбільша смертність спостерігається при ГІМ, що супроводжується гострою серцевою недостатністю (ГСН) (Г.В.Дзяк, 2006), летальність протягом 12 місяців сягає 30% (M.S. Nieminen, 2005). ГСН розвивається у 50-70% хворих на Q-ІМ та є основним фактором, що визначає їх найближчий та віддалений прогноз (К.М. Амосова, 2004). Смертність внаслідок кардіогенного набряку легень на госпітальному етапі сягає 12%, а протягом 12 місяців – 40% (A. Rogulin, 2000). Приблизно 45% хворих, що госпіталізовані внаслідок ГСН, протягом 12 місяців будуть госпіталізовані повторно, 15% – двічі протягом першого року (M.H. Krumbolz, 2001).
ГСН ускладнює ІМ в результаті складної комплексної взаємодії структурних, гемодинамічних і нейрогуморальних процесів (S.D. Solomon, 2001). Провідними ланками ГСН при ІМ є систолічна, діастолічна дисфункція (ДД) лівого шлуночка (ЛШ), раннє ремоделювання міокарда, порушення ритму серця та виражена мітральна регургітація (МР) (М.А. Гуревич, 2002). Проте лишаються остаточно невирішеними питання щодо змін показників кардіогемодинаміки, типу ремоделювання міокарда ЛШ в гострому періоді Q-ІМ, ускладненого ГСН.
Приєднання при ГІМ ГСН супроводжується значним збільшенням рівня ендотеліна-1 (ЕТ-1), що є незалежним прогностичним фактором несприятливих клінічних наслідків захворювання (I.A. Khan, 2005). Порушення ендотеліальної функції судин при ГІМ призводить до надмірної активації тромбоцитів, які локально синтезують могутні вазоконстриктори серотонін та тромбоксан А2 (P.W. Armstrong, 2003). Серотонін є однією з основних ланок патогенезу ІХС, надмірне його накопичення відіграє ключову роль у дестабілізації перебігу ІХС, що виявляється перетворенням стабільних форм захворювання в гострий коронарний синдром і ІМ (K. Vikenes, 1999). Однак невирішеним залишається питання щодо значущості змін рівня серотоніну у хворих на Q-ІМ з ГСН.
Надмірна агрегація тромбоцитів відіграє провідну роль у формуванні тромбоцитарного тромбу на місці пошкодження атеросклеротичної бляшки (В.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15 



Реферат на тему: ДИСФУНКЦІЯ ЕНДОТЕЛІЮ, СТАН АГРЕГАЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ ТА ГЕМОДИНАМІЧНІ ЗМІНИ У ХВОРИХ НА Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА З ГОСТРОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок