Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Скачати реферат на тему: ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПОХІДНОГО ЯНТАРНОЇ КИСЛОТИ – ФЕНСУКЦИНАЛУ В ТЕРАПІЇ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА ЙОГО СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ (експериментальне дослідження)

ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПОХІДНОГО ЯНТАРНОЇ КИСЛОТИ – ФЕНСУКЦИНАЛУ В ТЕРАПІЇ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА ЙОГО СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ (експериментальне дослідження) / сторінка 10

Назва:
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПОХІДНОГО ЯНТАРНОЇ КИСЛОТИ – ФЕНСУКЦИНАЛУ В ТЕРАПІЇ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА ЙОГО СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ (експериментальне дослідження)
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
33,90 KB
Завантажень:
376
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23 
2), гіпоінсулінемії (P<0,05) та підвищенню коефіцієнта функції панкреатичних бета-клітин у п’ять разів порівняно з діабетичним контролем (Р<0,001).
Рис. 2 Вплив фенсукциналу та нікотинаміду на динаміку глікемії у мишей СBA протягом 15 діб від початку індукції низькодозового стрептозо-тоци-нового діабету:
* – вірогідність змін порівняно з групою "інтактний контроль", (Р<0,05);
** – вірогідність змін порівняно з групою "плацебо+стрептозотоцин", (Р<0,05).
Позитивний вплив фенсукциналу на глюкозний гомеостаз за умов індукції діа-бету також супроводжувався виразним антиоксидантним ефектом. Так, при вико-ристанні фенсукциналу спостерігалося не тільки зниження концентрації МДА (Р<0,05), а і зростання вмісту відновленого глутатіону (Р<0,01) у печінці експери-ментальних тварин відносно діабетичного контролю. Привертає увагу той факт, що за здатністю гальмувати інтенсивність ПОЛ фенсукцинал перевершував препарат порівняння – нікотинамід (Р<0,05).
Гістологічний аналіз порушень морфоструктури ендокринної частини підшлункової залози експериментальних тварин, який проводився з використанням напівкількісного методу градації інсулітів, показав, що ступінь лімфоцитарної інфільтрації в острівцях мишей, яким вводили фенсукцинал, був значно нижчим порівняно з діабетичним контролем (Р<0,05). Так, більшість підшлункових залоз мишей, що отримували плацебо, мали наявний інсуліт, тоді як після обробки фенсукциналом спостерігався в основному периінсуліт.
Таким чином, профілактичне введення фенсукциналу гальмує розвиток метаболічних та морфологічних проявів абсолютної інсулінової недостатності аутоімунного генезу, що проявляється в поліпшенні глюкозного гомеостазу, оксидативного статусу та зниженні виразності лімфоцитарної інфільтрації в панкреатичних острівцях експериментальних тварин.
Антидіабетогенний ефект фенсукциналу вивчався також на моделі абсолютної інсулінової недостатності прямого бета-цитотоксичного генезу, яка індукувалася введенням дитизону. Встановлено, що застосування фенсукциналу протягом семи діб до та семи після введення діабетогенного чинника, на відміну від нікотинаміду, гальмує вдвічі ріст базальної гіперглікемії та підвищує коефіцієнт функції панкреатичних бета-клітин у шість разів порівняно з діабетичним контролем (табл. 1).
Таблиця 1
Вплив фенсукциналу та нікотинаміду на показники глюкозного гомеостазу в кролів через 7 діб після індукції дитизонового діабету, (XSх)
Група
тварин | Базальна глікемія, ммоль/л | Базальна інсулінемія, пмоль/л | Коефіцієнт
ФБК
Інтактний контроль
(n=5) | 4,730,21 | 239,2016,67 | 700,5140,2
Плацебо + дитизон
(n=5) | 24,022,95
Р1<0,001 | 52,207,25
Р1<0,001 | 9,12,2
Р1<0,001
Фенсукцинал +
дитизон
(n=5) | 13,841,72
Р1<0,001
Р2<0,02
Р3<0,05 | 165,0019,69
Р1<0,05
Р2<0,001
Р3<0,05 | 59,014,3
Р1<0,02
Р2<0,01
Р3<0,05
Нікотинамід +
дитизон
(n=5) | 19,421,20
Р1<0,001
Р2>0,05 | 98,2014,46
Р1<0,001
Р2>0,05 | 20,13,8
Р1<0,001
Р2<0,05
Примітки:
1. P1 – вірогідність змін порівняно з групою “інтактний контроль”;
2. P2 – вірогідність змін порівняно з групою “ плацебо + дитизон”;
3. P3– вірогідність змін порівняно з групою “нікотинамід + дитизон”.
 
Крім того, було показано, що профілактичне введення фенсукциналу запобігає розвитку оксидативного стресу під впливом дитизону. Так, концентрація дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду в сироватці крові та вміст первинних продуктів ПОЛ у гомогенатах печінки кролів, що отримували препарат, вірогідно знижувалися відносно діабетичного контролю (Р<0,05) і практично не відрізнялися від показників, що спостерігалися в інтактних тварин. У той же час активність каталази істотно підвищувалася (0,9450,004) проти (0,8460,018) нмоль/г?хв (Р<0,001) після введення фенсукциналу, що свідчить про активацію антиоксидантної системи захисту.
Гістологічний аналіз морфоструктури підшлункової залози експериментальних тварин підтвердив, що у тварин, які отримували фенсукцинал до та після ін’єкції дитизону, морфоструктура екзо- та ендокринної частини підшлункової залози була змінена меншою мірою порівняно з діабетичним контролем, тоді як при введенні нікотинаміду не спостерігали позитивних змін гістоструктури залози на тлі індукції діабету.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23 



Реферат на тему: ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПОХІДНОГО ЯНТАРНОЇ КИСЛОТИ – ФЕНСУКЦИНАЛУ В ТЕРАПІЇ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА ЙОГО СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ (експериментальне дослідження)

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок