Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> реферат українською мовою: ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПОХІДНОГО ЯНТАРНОЇ КИСЛОТИ – ФЕНСУКЦИНАЛУ В ТЕРАПІЇ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА ЙОГО СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ (експериментальне дослідження)

ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПОХІДНОГО ЯНТАРНОЇ КИСЛОТИ – ФЕНСУКЦИНАЛУ В ТЕРАПІЇ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА ЙОГО СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ (експериментальне дослідження) / сторінка 13

Назва:
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПОХІДНОГО ЯНТАРНОЇ КИСЛОТИ – ФЕНСУКЦИНАЛУ В ТЕРАПІЇ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА ЙОГО СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ (експериментальне дослідження)
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
33,90 KB
Завантажень:
376
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23 
P1 - вірогідність змін порівняно з групою “інтактний контроль”;
2. P2 - вірогідність змін порівняно з групою “фруктоза + плацебо;
3. P3 - вірогідність змін порівняно з групою “ фруктоза + метформін”.
4. P4 - вірогідність змін порівняно з групою “ фруктоза + вітамін Е”.
Слід зазначити, що використання вітаміну Е призводить до поліпшення толерантності до вуглеводів та зниження коефіцієнта інсулінорезистентності, але не впливає на рівень тригліцеридів, активність глюкозо-6-фосфатази та АлАТ (див. табл. 3), що свідчить про наявність у вітаміну Е іншого, порівняно з фенсукциналом та метформіном, механізму протекторної дії стосовно розвитку інсулінорезистентності.
Використання фенсукциналу за умов хронічного введення фруктози також супроводжується зменшенням виразності оксидативного стресу, підтвердженням чого є знижений рівень первинних (P<0,01) та вторинних продуктів ПОЛ (P<0,02) у гомогенатах печінки та підвищення загальної антиоксидантної активності (P<0,02) у сироватці крові щурів.
Рис. 3 Вплив фенсукциналу та препаратів порівняння на динаміку глікемії під час внутрішньочеревного тесту толерантності до глюкози у щурів з інсулінорезистентністю, індукованою введенням фруктози:
* - P<0,05 вірогідність змін порівняно з групою “фруктоза + плацебо”.
Таким чином, застосування фенсукциналу на тлі хронічного введення фруктози гальмує метаболічні прояви синдрому інсулінорезистентності за рахунок поліпшення толерантності до вуглеводів, зниження інсулінорезистентності, рівня жирних кислот і тригліцеридів у сироватці крові та пригнічення вільно-радикального окислення ліпідів і глюконеогенезу в печінці експериментальних тварин.
Виявлені фармакологічні властивості фенсукциналу зумовлюють доцільність використання цього препарату з метою корекції інсулінорезистентних станів, у тому числі метаболічного синдрому.
Характеристика впливу фенсукциналу на розвиток діабетичних мікросудинних ускладнень за умов відносної та абсолютної інсулінової недостатності. При досліджені впливу фенсукциналу на розвиток діабетичної нефропатії у кролів з абсолютною інсуліновою недостатністю (дитизоновий діабет) було встановлено, що застосування препарату протягом двох місяців знижує виразність мікроальбумінурії, нефромегалії та товщину базальної гломерулярної мембрани у діабетичних тварин (табл. 4).
Таблиця 4
Вплив двомісячного застосування фенсукциналу та вітаміну Е на масу та
показники структурно-функціонального стану нирки у кролів
з дитизоновим діабетом
Група тварин | Маса нирки, г
(XSх) | Альбумінурія, мг/24 години
(XSх) | Товщина базальної мембрани клубочка, мкм
Інтактний контроль (n=5) | 5,8±0,4 | 0,38±0,04 | 4,3 (0,9ч6,0)
Дитизон +
плацебо (n=7) | 8,9±0,5
Р1<0,02 | 0,78±0,03
Р1<0,001 | 29,4 (15,0ч60,0)
Р1<0,001
Дитизон +
фенсукцинал (n=6) | 5,9±0,5
Р1>0,05
Р2<0,02
P3>0,05 | 0,44±0,05
Р1>0,05
Р2<0,001
P3<0,02 | 13,9 (7,0ч25,0)
Р1<0,01
Р2<0,05
P3<0,05
Дитизон +
вітамін Е (n=6) | 7,0±0,5
Р1>0,05
Р2<0,05 | 0,64±0,05
Р1<0,001
Р2<0,05 | 19,8 (9,5ч30,0)
Р1<0,001
Р2<0,05
Примітки:
1. P1 – вірогідність змін порівняно з групою “інтактний контроль”;
2. P2 – вірогідність змін порівняно з групою “дитизон+плацебо”;
3. P3 – вірогідність змін порівняно з групою “дитизон+вітамін Е”.
Уведення фенсукциналу також призводило до суттєвого зниження базальної гіперглікемії, що складало близько 30 % відносно вихідного рівня (P<0,05).
Підтвердженням ослаблення інсулінової недостатності у діабетичних тварин, які отримували фенсукцинал, було зменшення гіперглікемічної реакції бета-клітин на навантаження глюкозою і достовірне підвищення базальної (P<0,01) та індукованої інсулінемії (P<0,001) під час ВВТТГ порівняно з діабетичним контролем.
Крім того, застосування фенсукциналу сприяло нормалізації рівня холестерину та бета-ліпопротеїдів і зниженню концентрації первинних продуктів ПОЛ в сиро-ватці крові та підвищенню часу згортання крові (P<0,05) у діабетичних тварин.
Привертає увагу той факт, що при введенні вітаміну Е спостерігається підвищення коагуляційних властивостей крові відносно діабетичного контролю (P<0,05), що збігається з даними літератури про побічний ефект клінічного застосування антиоксидантних вітамінів, зумовлений зростанням рівня тригліцеридів, які мають прямий кореляційний зв’язок з тромбогенним РАІ-1(Yusuf S.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23 



Реферат на тему: ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПОХІДНОГО ЯНТАРНОЇ КИСЛОТИ – ФЕНСУКЦИНАЛУ В ТЕРАПІЇ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА ЙОГО СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ (експериментальне дослідження)

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок