Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> ПЕРЕДЧАСНЕ РОЗДІЛЕННЯ ЦЕНТРОМЕР МЕТАФАЗНИХ ХРОМОСОМ ЯК ПЕРСПЕКТИВНИЙ ДІАГНОСТИЧНИЙ І ПРОГНОСТИЧНИЙ МАРКЕР ПРИ ГОСТРІЙ ЛІМФОБЛАСТНІЙ ЛЕЙКЕМІЇ У ДІТЕЙ

ПЕРЕДЧАСНЕ РОЗДІЛЕННЯ ЦЕНТРОМЕР МЕТАФАЗНИХ ХРОМОСОМ ЯК ПЕРСПЕКТИВНИЙ ДІАГНОСТИЧНИЙ І ПРОГНОСТИЧНИЙ МАРКЕР ПРИ ГОСТРІЙ ЛІМФОБЛАСТНІЙ ЛЕЙКЕМІЇ У ДІТЕЙ

Назва:
ПЕРЕДЧАСНЕ РОЗДІЛЕННЯ ЦЕНТРОМЕР МЕТАФАЗНИХ ХРОМОСОМ ЯК ПЕРСПЕКТИВНИЙ ДІАГНОСТИЧНИЙ І ПРОГНОСТИЧНИЙ МАРКЕР ПРИ ГОСТРІЙ ЛІМФОБЛАСТНІЙ ЛЕЙКЕМІЇ У ДІТЕЙ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
17,57 KB
Завантажень:
178
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 
НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ НАУК УКРАЇНИ
ІНСТИТУТ КЛІТИННОЇ БІОЛОГІЇ І ГЕНЕТИЧНОЇ ІНЖЕНЕРІЇ
Сіренко Артур Геннадійович
УДК 576.312.32.32/:38:616-006.446.2:612-076.5.
ПЕРЕДЧАСНЕ РОЗДІЛЕННЯ ЦЕНТРОМЕР МЕТАФАЗНИХ ХРОМОСОМ ЯК ПЕРСПЕКТИВНИЙ ДІАГНОСТИЧНИЙ І ПРОГНОСТИЧНИЙ МАРКЕР ПРИ ГОСТРІЙ ЛІМФОБЛАСТНІЙ
ЛЕЙКЕМІЇ У ДІТЕЙ
03.00.15. - генетика
Автореферат
дисертацiї на здобуття вченого ступеня
кандидата бiологiчних наук
Київ - 2000


Дисертацiєю є рукопис.
Робота виконана у Львiвському науково-дослiдному інститутi спадкової патологiї (м. Львiв, Україна), Мiнiстерство охорони здоров'я України.
Науковий керiвник: кандидат медичних наук
Акопян Гаяне Рубенiвна,
НДІ спадкової патології МОЗ України, завідуюча відділенням клінічної генетики.
Офiцiйнi опоненти: доктор біологічних наук, професор
Малюта Станіслав Станіславович,
Інститут молекулярної біології та генетики НАН України, завідуючий відділом молекулярної генетики;
Кандидат біологічних наук,
старший науковий співробітник
Глазко Тетяна Теодорівна,
Інститут агроекології та біотехнології УААН, завідуюча лабораторією генетики екологічних стресів.
Провiдна установа: Український науковий гігієнічний центр МОЗ України,
м.Київ, вул. Попудренка, 50.
Захист вiдбудеться: 5 жовтня 2000 року о 14-00 год.
на засiданнi спецiалiзованої вченої ради Д.26.202.01. в Інституті клітинної біології і генетичної інженерії за адресою м. Київ - 143, вул ак. Заболотного, 148.
З дисертацiєю можна ознайомитись у бібліотеці Інституту клітинної біології і генетичної інженерії за адресою: м. Київ - 143, вул ак. Заболотного, 148.
Автореферат розiсланий 2 серпня 2000 року.
Вчений секретар
спецiалiзованої вченої ради____________________Тарасенко Л.В.


ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ.
Ефективне лікування дітей, хворих на гостру лімфобластну лейкемію (ГЛЛ) передбачає наявність об'єктивної інформації як про тип (підтип) лейкемії, так і про масштаби генного дисбалансу геному клітин лімфоїдного ряду внаслідок змін у структурі та (або) кількості хромосом. В залежності від характеру вторинних змін хромосом можна передбачити деякі ознаки пухлинного процесу і, зокрема, важкість перебігу, стійкість до традиційних схем хіміотерапії, ймовірність досягнення стійкої ремісії та ризик нового рецидиву захворювання. Визначальними критеріями щодо вибору тактики лікування та оцінки прогнозу ГЛЛ у дітей вважають наявність структурних перебудов хромосом та зміни у плоїдності каріотипу клітин у лейкемічних клонах. В останні роки піднімається питання про діагностичну та прогностичну цінність інших цитогенетичних ознак, які здатні спричиняти геномний дизбаланс: явищам поліплоїдії, ендоредуплікації та змінам у порядку розділення метафазних хромосом. Передчасне розділення центромер метафазних хромосом (ПРЦ) вважається однією з найбільш вірогідних причин виникнення анеуплоїдного каріотипу клітини. Оскільки виразні варіації у кількості хромосом набору є типовою ознакою клітинної трансформації, припускається вагома роль ПРЦ у патогенезі пухлинного процесу.
Актуальність теми. Незважаючи на значний прогрес у дослідженні молекулярно-генетичних механізмів виникнення гострої лімфобластної лейкемії (ГЛЛ), одного з найбільш поширених онкологічних захворювань дитячого віку, залишається відкритими питання патогенезу типових хромосомних трансформацій. Зміни плоїдності хромосомних наборів лейкемічних клітин вважаються однією з найбільш поширених клональних аномалій при ГЛЛ у дітей. Якщо утворення гіпердиплоїдних клонів можна пояснити порушеннями у системі цитокінезу, то втрата або набуття поодиноких хромосом вимагає цілком іншого обгрунтування. Виникнення анеуплоїдного каріотипу є наслідком порушень розділення хромосом в мітозі. Hа стадії метафази мітозу кожна хромосома візуалізується у вигляді двох ідентичних хроматид (сестринські хроматиди), кожна з яких містить ідентичну молекулу ДHК. Сестринські хроматиди з'єднані у ділянці центромери і лише під час анафази відбувається їх розділення і міграція до полюсів клітини вже у якості самостійних хромосом. Передчасне розділення центромер, скорочено ПРЦ, має місце, коли на стадії метафази сестринські хроматиди вже є розділені у ділянці центромери.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 



Реферат на тему: ПЕРЕДЧАСНЕ РОЗДІЛЕННЯ ЦЕНТРОМЕР МЕТАФАЗНИХ ХРОМОСОМ ЯК ПЕРСПЕКТИВНИЙ ДІАГНОСТИЧНИЙ І ПРОГНОСТИЧНИЙ МАРКЕР ПРИ ГОСТРІЙ ЛІМФОБЛАСТНІЙ ЛЕЙКЕМІЇ У ДІТЕЙ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок