Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Безкоштовно реферат скачати: СКОРОТЛИВА АКТИВНІСТЬ ГЛАДЕНЬКИХ М'ЯЗІВ АРТЕРІЙ ТА ВМІСТ ВНУТРІШНЬОКЛІТИННОГО Са2+ ЗА ДІЇ ОКСИДУ АЗОТУ ТА ЙОГО ДОНОРІВ (Експериментальне дослідження)

СКОРОТЛИВА АКТИВНІСТЬ ГЛАДЕНЬКИХ М'ЯЗІВ АРТЕРІЙ ТА ВМІСТ ВНУТРІШНЬОКЛІТИННОГО Са2+ ЗА ДІЇ ОКСИДУ АЗОТУ ТА ЙОГО ДОНОРІВ (Експериментальне дослідження) / сторінка 9

Назва:
СКОРОТЛИВА АКТИВНІСТЬ ГЛАДЕНЬКИХ М'ЯЗІВ АРТЕРІЙ ТА ВМІСТ ВНУТРІШНЬОКЛІТИННОГО Са2+ ЗА ДІЇ ОКСИДУ АЗОТУ ТА ЙОГО ДОНОРІВ (Експериментальне дослідження)
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
14,33 KB
Завантажень:
403
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9 

Было показано, что действие любого из исследуемых веществ — НГ, НПН и NO, существенно зависит от способа преактивации ГМ, где для всех исследуемых веществ происходит закономерный сдвиг кривых концентрация-эффект вправо при условиях преактивации ГМ с помощью ФЕ.
Для всех исследуемых веществ установлена способность расслаблять ГМ хвостовой артерии крысы и снижать содержание [Са2+]і через альтернативный цГМФ-независимый путь. Данные свидетельствуют, что Са2+-чувстительность регуляторных и/или сократительных белков ГМ хвостовой артерии крысы при действии NO есть цГМФ-зависимой. Было установлено, что влияние НГ на ГМ хвостовой артерии крысы может быть цГМФ-независимым, но есть тиолзависимым.
Также было показано, что NO и НПН характерно как цГМФ-независимое, так и тиолнезависимое влияние на ГМ хвостовой артерии крысы.
Ключевые слова: гладкие мышцы артерий, сократительная активность, внутриклеточный Са2+, оксид азота, нитроглицерин, нитропрусид натрия, Са2+-чувствительность.
Lehen'kyi V. V. The effects of NO and its donors on contractility and intracellular calcium level of arterial smooth muscles. — Manuscript.
A dissertation for obtaining a scientific degree "Candidate of biological sciences" in speciality 04.03.05 — pharmacology. — Institute of Pharmacology and Toxicology, Kyiv, 2001.
The dissertation aims to study the effects of both NO and its pharmacological donors — nitroglycerine (NG) and sodium nitroprusside (SNP) on contractile activity and intacellular calcium level of rat tail artery smooth muscles.
The results obtained revealed that NO relaxes arterial smooth muscles of rat tail artery not only due to decrease in intacellular calcium level, but also due to decrease in Са2+-sensitivity of regulating and/or contractile proteins. NG proved to be a sole compound for which with the increase of its level the contractile activity is decreased more considerable rather than intacellular calcium level, i. e. a dissociation between changes in [Са2+]і level and contractile activity occurs.
It was shown that the action of any studied compound essentially depends on a type of arterial smooth muscles preactivation, wherein for all the studied compounds a right-hand shift between concentration-effect curves is observed for arterial smooth muscles preactivated with phenylephrine.
The ability to relax arterial smooth muscles and decrease intacellular calcium level via a cGMP-independent way is intrinsic for all the studied compounds. The data suggest that Са2+-sensitivity of regulating and/or contractile proteins of rat tail artery smooth muscles caused by NO is cGMP-dependent. It was revealed that NG effects on rat tail artery vascular smooth muscles may be cGMP-independent, but are thiol-dependent.
It was also proved that both NO and sodium nitroprusside exert their effects on rat tail artery smooth muscles via a cGMP-independent, and thiol-independent ways of relaxation as well.
Key words: arterial smooth muscles, contractile activity, intracellular calcium, nitric oxide, nitroglycerine, sodium nitroprusside, Са2+-sensitivity.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9 



Реферат на тему: СКОРОТЛИВА АКТИВНІСТЬ ГЛАДЕНЬКИХ М'ЯЗІВ АРТЕРІЙ ТА ВМІСТ ВНУТРІШНЬОКЛІТИННОГО Са2+ ЗА ДІЇ ОКСИДУ АЗОТУ ТА ЙОГО ДОНОРІВ (Експериментальне дослідження)

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок