Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У РОЗВИТКУ ПРОЦЕСІВ РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДУ ТА ПОРУШЕННЯХ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ

РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У РОЗВИТКУ ПРОЦЕСІВ РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДУ ТА ПОРУШЕННЯХ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ

Назва:
РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У РОЗВИТКУ ПРОЦЕСІВ РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДУ ТА ПОРУШЕННЯХ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
20,78 KB
Завантажень:
152
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
БОЛОКАДЗЕ Євгенія Олександрівна
УДК:616.127-008.6-02:[616.12-008.331.1-056.52+616.379-008.64]-092
РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У РОЗВИТКУ ПРОЦЕСІВ РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДУ ТА ПОРУШЕННЯХ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ
14.01.02. – внутрішні хвороби
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків
2006
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України
Науковий керівник доктор медичних наук, професор
КОВАЛЬОВА Ольга Миколаївна,
Харківський державний медичний університет
МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики
внутрішньої медицини № 1.
Офіційні опоненти доктор медичних наук, професор
ХВОРОСТІНКА Володимир Миколайович,
Харківський державний медичний університет
МОЗ України, завідувач кафедри факультетської
терапії;
доктор медичних наук, професор
КАТЕРЕНЧУК Іван Петрович
Українська медична стоматологічна академія,
МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної
терапії з професійними хворобами.
Провідна установа – Інститут терапії ім. Л.Т.Малої АМН України м. Харків, відділ атеросклерозу та ішемічної хвороби серця.
Захист дисертації відбудеться “__27__” ___жовтня________ 2006 р. о _11__ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті (61022, м. Харків, пр.Леніна, 4).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, пр.Леніна, 4).
Автореферат розісланий “_____” ___________ 2006 р.
Учений секретар
спеціалізованої вченої ради,
к.мед.н., доцент Т.В. Фролова


ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Метаболічний синдром (МС) протягом останніх років є однією з патологій, що викликає науковий та практичний інтерес завдяки складному поєднанню порушень вуглеводного, ліпідного та інших видів метаболізму. Провідними медичними експертами запропоновано різні класифікації МС. Обов’язкові критерії МС чітко визначені в класифікаціях згідно ВООЗ (1998) та АТР III (The Third Report of the Adult Treatment Panel, 2000). Так, до обох зазначених класифікацій входять артеріальна гіпертензія (АГ), дисліпідемія (ДЛ), абдомінальне ожиріння (ОЖ) та порушення вуглеводного обміну у вигляді інсулінорезистентності (ІР) (ВООЗ) або гіперглікемії (АТР III).
Особливої уваги заслуговують процеси структурно-функціональної перебудови міокарда у хворих з МС. Доцільність розгляду цього питання обумовлюють такі ознаки МС, як АГ та ІР. Тривалий час вважалось, що в основі ремоделювання серцевого м’язу лежать патологічні зміни кардіоміоцитів (Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., et al., 1990; Agabiti-Rosei E., 1997; Jern S., 1997; de Simone G., Pasanisi F., Contaldo F., 2001). Але нещодавно було визначено залучення до ремоделювання міокарду компонентів екстрацелюлярного матриксу міокарда (ЕЦМ) (Капелько В.И., 2001). Основними речовинами, що контролюють поетапне руйнування цієї структури виявились матриксні металопротеїнази (ММП), які належать до класу ендопептидаз, що містять цинк (Galis Z.S., Sukhova G.K., Lark M.W., Libby P., 1994; Coker M.L., Zellner J.L., Crumbley A.J., Spinalle F.G.,1999). Експресія більшості ММП в незначному рівні відзначається і в нормальній зрілій тканині, але значно підвищується при патологічних процесах, що відбуваються при ремоделюванні міокарда. На теперішній час виділено та ідентифіковано близько 26 видів цих ендопептидаз, що за субстратною специфічністю відносяться до 4-х типів. Контролюючими субстанціями є їх специфічні тканинні інгібітори (ТІМП), що налічують також 4 типи (Zannad F., Alla F., Dousset B., et all., 2001). Порушення балансу між ММП та ТІМП приводять до змін обміну компонентів ЕЦМ. В літературі зустрічаються дані досліджень, що свідчать про зниження рівню в плазмі крові колагенази (ММП-1) з паралельним підвищенням її тканинного інгібітора (ТІМП-1) у хворих на АГ. Субстратами, на які впливає ММП-1 є різні типи колагену, одного з основних компонентів позаклітинного матриксу.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У РОЗВИТКУ ПРОЦЕСІВ РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДУ ТА ПОРУШЕННЯХ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок