Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> РОЛЬ no-ЗАЛЕЖНИХ СИГНАЛЬНИХ ШЛЯХІВ У РЕГУЛЯЦІЇ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ТРОМБОЦИТІВ ЗА УМОВ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 1-го ТИПУ

РОЛЬ no-ЗАЛЕЖНИХ СИГНАЛЬНИХ ШЛЯХІВ У РЕГУЛЯЦІЇ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ТРОМБОЦИТІВ ЗА УМОВ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 1-го ТИПУ

Назва:
РОЛЬ no-ЗАЛЕЖНИХ СИГНАЛЬНИХ ШЛЯХІВ У РЕГУЛЯЦІЇ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ТРОМБОЦИТІВ ЗА УМОВ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 1-го ТИПУ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
21,39 KB
Завантажень:
100
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ НАУК УКРАЇНИ
ІНСТИТУТ БІОЛОГІЇ КЛІТИНИ
ВОВК ОЛЕНА ІВАНІВНА
УДК 577.15:616.379-008.64:616-008.852
РОЛЬ no-ЗАЛЕЖНИХ СИГНАЛЬНИХ ШЛЯХІВ У РЕГУЛЯЦІЇ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ТРОМБОЦИТІВ ЗА УМОВ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 1-го ТИПУ
03.00.11 - цитологія, клітинна біологія, гістологія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата біологічних наук
Львів - 2005


Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Інституті біології клітини НАН України.
Науковий керівник : кандидат біологічних наук, доцент
Сибірна Наталія Олександрівна,
Львівський національний університет ім. І.Франка,
доцент кафедри біохімії
Офіційні опоненти: доктор біологічних наук, професор
Луцик Максим Дмитрович,
Інститут біології клітини НАН України,
пров. наук. співр. відділу регуляції проліферації клітин
доктор медичних наук, професор
Скляров Олександр Якович,
Львівський державний медичний університет ім. Д.Галицького,
завідувач кафедри біохімії
Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця
МОЗ України, м.Київ
Захист відбудеться “ 10 ” червня 2005 р. o 1400 годині на засіданні cпеціалізованої вченої ради К 35.246.01 в Інституті біології клітини НАН України за адресою: 79005, м. Львів, вул. Драгоманова, 14/16
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту біології клітини НАН України за адресою: 79005, м. Львів, вул. Драгоманова, 14/16
Автореферат розісланий “ 6 ” травня 2005 року
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
доктор біологічних наук Федорович Д.В.
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. Цукровий діабет (ЦД) є однією з найважливіших медико-соціальних проблем і належить до трійки захворювань, які найчастіше виявляються причиною ранньої інвалідності та смертності серед населення більшості країн світу [Gale, 2002]. ЦД супроводжується порушеннями вуглеводного, ліпідного та білкового обмінів, що призводить до формування ряду ускладнень, зокрема, інтенсифікації процесів зсідання крові при одночасному гальмуванні механізмів фібринолізу [Гарбарчук, 1998]. Посилення коагуляції крові зумовлене збільшенням кількості фібриногену, фактора Віллебранда, зростанням в’язкості крові та активації тромбоцитів [Офозу, 2002].
Кров’яним пластинкам належить одна із провідних ролей у патогенезі пізніх діабетичних ускладнень. Підтвердження гіпотези про первинність порушень функціонального стану ендотеліоцитів у патогенезі ангіопатій за умов цього захворювання та включення у комплексну терапію антиагрегантів послужило поштовхом до дослідження молекулярних механізмів активації тромбоцитів, опосередкованих оксидом азоту (NO), продуктами вільнорадикального окислення і змінами в процесах сигналізації під дією індукторів агрегації. Виявлення змін у функціонуванні протеїн- та ліпідкіназ, з'ясування причин підвищеної чутливості кров'яних пластинок до агоністів дозволить вести ефективний пошук нових медичних препаратів скерованої дії для лікування діабетичних ангіопатій.
Підвищена агрегаційна здатність кров’яних пластинок при ЦД є наслідком дії різних факторів. Так, зниження активності аденілатциклази, яке спостерігається при високій активності фосфоліпази А2, індукує перетворення арахідонової кислоти по циклооксигеназному шляху з утворенням тромбоксану А2 – надзвичайно потужного індуктора агрегації. Інгібування активності основних ферментів антиоксидантного захисту (АОЗ) та пов’язана з цим інтенсифікація процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) призводить до зниження плинності плазматичної мембрани [Winocour et al., 1994; Tschoepe et al., 1997]. Зростання рівня глікозилювання рецепторів на поверхні тромбоцитів, інтенсифікація обміну фосфоінозитидів, зміна активності NO-синтази (NOS, КФ 1.14.13.19), підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+ спричиняє активацію сигнальних мереж, що забезпечують реалізацію біологічних відповідей, включаючи зміни в архітектоніці цитоскелету, адгезії і метаболізмі клітин [Winocour et al., 1994]. Провідна роль у перебудові актинового цитоскелету належить сигнальним шляхам, залежним від низькомолекулярних G-білків та фосфатидилінозит-3-кінази (РІ-3-кінази, КФ 2.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: РОЛЬ no-ЗАЛЕЖНИХ СИГНАЛЬНИХ ШЛЯХІВ У РЕГУЛЯЦІЇ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ТРОМБОЦИТІВ ЗА УМОВ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 1-го ТИПУ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок