Загрузка...
Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Скачати безкоштовно: ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЙСМЕКЕРНОЇ АКТИВНОСТІ НЕЙРОНІВ МОЛЮСКА ТА ВПЛИВУ НА НЕЇ ТРИТЕРПЕНОВИХ ГЛІКОЗИДІВ

Загрузка...

ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЙСМЕКЕРНОЇ АКТИВНОСТІ НЕЙРОНІВ МОЛЮСКА ТА ВПЛИВУ НА НЕЇ ТРИТЕРПЕНОВИХ ГЛІКОЗИДІВ / сторінка 7

Назва:
ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЙСМЕКЕРНОЇ АКТИВНОСТІ НЕЙРОНІВ МОЛЮСКА ТА ВПЛИВУ НА НЕЇ ТРИТЕРПЕНОВИХ ГЛІКОЗИДІВ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
19,05 KB
Завантажень:
317
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0
Загрузка...
Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12 
6 А). Середнє арифметичне значення амплітуди струму для контролю складало 1.85 ± 0.03 нА, а для струму, викликаного ТТГ 3.38 ± 0.18 нА. Після 5 – 7 хвилин від початку дії глікозиду, клітина припиняла демонструвати вихідний К+-струм, внаслідок її загибелі.
У наступній серії експериментів ми додавали в розчин Рінгера тетраетиламоній (ТЕА) 15 мМ, щоб з'ясувати дію ТТГ на кальцій-залежний калієвий струм. Із рис. 6 Б видно, що позаклітинне прикладання до нейрону зовнішнього розчину з ТЕА зменшувало середнє значення амплітуди струму, порівняно з контролем, приблизно на 1.4 нА. Але аплікація глікозиду з ТЕА знімала здатність ТЕА блокувати калієвий струм затриманого випрямлення. Амплітуда струму підвищувалася на 1.2 ± 0.05 нА. При відмиванні ефект глікозиду був необоротним. Більш нижчі концентрації глікозиду (10-7–10-6 М) не впливали на СКС.
ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
Походження (ендогенне чи екзогенне) пейсмекерної активності нейронів. Як випливає з результатів проведених експериментів, активність нейронів ППа2 та ППа7 має ендогенне походження. Повна ізоляція цих клітин і тривалий додаток CdCl2 як до інтактних, так і до цілком ізольованих клітин, не приводили до помітної трансформації власної активності клітин, а тим більше до її зникнення. Через 40 – 60 хвилин після ізоляції активність цих клітин припинялася, причому це корелювало з ретракцією аксодендритного дерева сомою нейрона. Видається ймовірним, що саме драматична зміна електричних властивостей дендритів (де, як ми думаємо, знаходиться локус генерації пейсмекерної активності) відповідальна за блокування зазначеної активності. Локалізація пейсмекерного локусу на дистальних дендритах також була показана для NMDA-індукованої пачкової активності в дофамінергічних клітинах чорної субстанції (Seutin et al., 1994). Треба зазначити, що останні математичні моделі пейсмекерної активності клітини уже враховують ці експериментальні знахідки (Li et al., 1996).
Рис. 6. Викликане монодесмозидним глікозидом підвищення калієвого струму в неідентифікованих нейронах.
Протокол вимірів приведено під реєстраціями струмів.
Зовсім інша картина спостерігалася як при аплікації Cd2+ на нейрон ППа1, що генерує пачкову активність, так і при повній ізоляції цієї клітини. Виявилося, що навіть перерізання конективи між ППаГ і ВГ цілком усувало типову пачкову активність цього нейрона. Тим більше він не генерував подібної активності після ізоляції клітини чи додавання в зовнішній розчин Cd2+. Однак у всіх зазначених випадках зникла активність могла бути викликана зовнішнім додатком нейропептида. Отриманий результат дає можливість затверджувати, що активність нейрона ППа1 є пейсмекероподібною і залежить від впливу екзогенної біологічно активної речовини, яка секретується пептидергічним інтернейроном, розташованим у ВГ.
Роль вхідного кальцієвого струму в пейсмекерній активності. Багато моделей генерації пейсмекерної активності припускають провідну участь іонів кальція в цьому процесі. Вважається, що вхідний під час генерації ПД потік Са2+ у цитоплазму клітини може активувати [Са2+]in-активовану калієву провідність (Meech, 1974) чи ж інгібувати [Са2+]in-інгібовану стаціонарну кальцієву провідність (Kramer et al., 1985) і, таким чином, викликати фазу гіперполяризації. В інших випадках передбачається, що стаціонарний кальцієвий струм через низькопорогові кальцієві Т-канали створює постійну електрорушійну силу, що викликає деполяризацію мембрани, і, відповідно, пейсмекерну активність (Akasu et al., 1993).
В експериментах, виконаних на ідентифікованих нейронах виноградного слимака, ми не знайшли безпосередньої участі Са2+ у пейсмекерній активності. Іони Cd у концентрації, достатньої для повного припинення потоку Са2+ у клітину під час генерації ПД, у визначених умовах не приводили до помітного припинення пейсмекерної активності. Хоча Cd2+ сам по собі інгібував пейсмекероподібну пачкову активність у нейроні ППа1, аплікація цього блокатора на фоні попереднього додавання в експериментальну камеру нейропептида, одержаного з мозку молюсків і ініціюючого повільні хвилі МП, не викликала інгібування електричної активності клітини.
Загрузка...

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12 
Реферат на тему: ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЙСМЕКЕРНОЇ АКТИВНОСТІ НЕЙРОНІВ МОЛЮСКА ТА ВПЛИВУ НА НЕЇ ТРИТЕРПЕНОВИХ ГЛІКОЗИДІВ

BR.com.ua © 1999-2018 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок