Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> МЕХАНІЗМИ МОДУЛЮЮЧОЇ ДІЇ NO НА СКОРОЧЕННЯ ТА К+-КАНАЛИ МЕМБРАНИ МІОЦИТІВ СОННОЇ АРТЕРІЇ ЩУРА

МЕХАНІЗМИ МОДУЛЮЮЧОЇ ДІЇ NO НА СКОРОЧЕННЯ ТА К+-КАНАЛИ МЕМБРАНИ МІОЦИТІВ СОННОЇ АРТЕРІЇ ЩУРА

Назва:
МЕХАНІЗМИ МОДУЛЮЮЧОЇ ДІЇ NO НА СКОРОЧЕННЯ ТА К+-КАНАЛИ МЕМБРАНИ МІОЦИТІВ СОННОЇ АРТЕРІЇ ЩУРА
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
19,98 KB
Завантажень:
495
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ НАУК УКРАЇНИ
ІНСТИТУТ ФІЗІОЛОГІЇ ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ
ЦВІЛОВСЬКИЙ ВОЛОДИМИР ВАЛЕРІЙОВИЧ
УДК 352.5:616.12-008.331.1
МЕХАНІЗМИ МОДУЛЮЮЧОЇ ДІЇ NO НА СКОРОЧЕННЯ
ТА К+-КАНАЛИ МЕМБРАНИ МІОЦИТІВ СОННОЇ АРТЕРІЇ ЩУРА
03.00.02 – біофізика
Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата біологічних наук
КИЇВ – 2002
Дисертацією є рукопис
Роботу виконано у відділі нервово-м'язової фізіології
Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
Науковий керівник: академік НАН України, доктор медичних наук Шуба Михайло Федорович Зав. відділом нервово-м'язової фізіології Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
Офіційні опоненти: доктор біологічних наук Федулова Світлана Анатоліївна вчений секретар Міжнародного центру молекулярної фізіології при НАН України, старший науковий співробітник кандидат біологічних наук Марченко Сергій Михайлович відділ загальної фізіології нервової системи Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, старший науковий співробітник
Провідна установа: Інститут біохімії ім О.В. Палладіна НАН України, м. Київ.
Захист відбудеться “ 5 ” квітня 2002 р. о “14” годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.198.01 при Інституті фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України за адресою: 01024, м.Київ, вул. Богомольця, 4.
З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України за адресою: 01024, м.Київ, вул. Богомольця, 4.
Автореферат розісланий “5” березня 2002 р.
Вчений секретар
Спеціалізованої вченої ради,
доктор біологічних наук Сорокіна-Маріна З.О.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Як відомо, ендотелій регулює тонус судин шляхом вивільнення низки вазоактивних сполук. Серед них можна назвати такі вазодилаторні субстанції: розслаблюючий ендотеліальний фактор, гіперполяризуючий ендотеліальний фактор, та простагландини. Однією з важливих подій останнього часу була ідентифікація ендотеліального розслаблюючого фактору з молекулою NO. До його біологічних функцій можна віднести нейропередачу в різних ділянках нервової системи, контроль тонусу судин і клітинної адгезії (Furchgott 1980, Moncada 1991), регуляцію імунних відповідей.
Рецептором окису азоту в ефекторних клітинах є залізо активного центру гуанілатциклази (Moncada 1991, Stone 1994). Активація цього ферменту призводить до збільшення продукції циклічного гуанозин-3',5'-монофосфату (цГМФ). В основі цГМФ-залежного розслаблення гладеньких м'язів з одного боку лежить зменшення концентрації іонізованого внутрішньоклітинного вільного кальцію ([Ca2+]i), з іншого боку цГМФ здатен зменшувати чутливість скоротливого апарату до іонів Ca2+ (Karaki 1988, Nishimura 1989). Зменшення концентрації іонізованого кальцію може досягатися різними шляхами: (1) зменшенням надходження Ca2+ до клітини (пригнічення струму крізь потенціалкеровані канали L-типу, та активація калієвих каналів), (2) збільшенням витоку Ca2+ з клітини (активація Ca2+-АТФ-ази плазматичної мембрани та Na+/Ca2+ обміну), (3) шляхом стимулювання захоплення іонів Ca2+ саркоплазматичним ретикулумома (активація Ca2+-АТФ-ази СР), і (4) зменшенням вивільнення іонів Ca2+ із саркоплазматичного ретикулума (пригнічення агоніст-індукованого утворення IФ3)
Відносний внесок цих механізмів в розслаблення різних судинних препаратів при дії NO є слабо дослідженим. Окрім того, значний інтерес викликає порівняння фармакологічних властивостей судин різного типу. Робіт, в яких були досліджені відмінності в фармако-біофізичних характеристиках ГМК гілочок судин різного діаметру досить мало. Адже відомо, що артерії різного діаметру мають різну будову на тканинному рівні та відіграють різні функції в забезпеченні циркуляції крові. Ми дослідили механізми вазодилаторної дії NO на прикладі загальної та внутрішньої сонних артерій щура. Загальна сонна артерія є класичною кондуктивною артерією. Внутрішня сонна артерія за своїм діаметром не відноситься до артерій резистивного типу. Але особливістю мозкового кровообігу є значна васкулярна резистивність великих мозкових артерій (Faraci 1998).

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: МЕХАНІЗМИ МОДУЛЮЮЧОЇ ДІЇ NO НА СКОРОЧЕННЯ ТА К+-КАНАЛИ МЕМБРАНИ МІОЦИТІВ СОННОЇ АРТЕРІЇ ЩУРА

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок