Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ БЛОКАДИ АТ1 РЕЦЕПТОРІВ ДЛЯ КОРЕКЦІЇ РЕНАЛЬНИХ ДИСФУНКЦІЙ ПІСЛЯ ОБСТРУКЦІЇ СЕЧОВОДА

ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ БЛОКАДИ АТ1 РЕЦЕПТОРІВ ДЛЯ КОРЕКЦІЇ РЕНАЛЬНИХ ДИСФУНКЦІЙ ПІСЛЯ ОБСТРУКЦІЇ СЕЧОВОДА

Назва:
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ БЛОКАДИ АТ1 РЕЦЕПТОРІВ ДЛЯ КОРЕКЦІЇ РЕНАЛЬНИХ ДИСФУНКЦІЙ ПІСЛЯ ОБСТРУКЦІЇ СЕЧОВОДА
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
19,77 KB
Завантажень:
11
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ДОНЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ім. М. Горького
ВОЛОШИН ВОЛОДИМИР ВІКТОРОВИЧ
УДК 616.617–007.271–092
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ БЛОКАДИ АТ1 РЕЦЕПТОРІВ ДЛЯ КОРЕКЦІЇ РЕНАЛЬНИХ ДИСФУНКЦІЙ ПІСЛЯ ОБСТРУКЦІЇ СЕЧОВОДА
14.03.04 – патологічна фізіологія
А в т о р е ф е р а т
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Донецьк – 2008


Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Донецькому національному медичному університеті
ім. М. Горького МОЗ України.
Науковий керівник:
академік АН Вищої школи, доктор медичних наук, професор Баринов Едуард Федорович, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, завідувач кафедри гістології, цитології та ембріології.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, старший науковий співробітник Золотухін Сергій Євгенович, НДІ травматології та ортопедії Донецького національного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України, завідувач відділу патологічної фізіології;
доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України Гоженко Анатолій Іванович, Одеський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри загальної та клінічної патологічної фізіології ім. В.В. Підвисоцького.
Захист відбудеться “4” квітня 2008 р. о 1400 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.600.02 при Донецькому національному медичному університеті ім. М. Горького МОЗ України (83003, м. Донецьк, проспект Ілліча, 16).
З дисертацією можно ознайомитись у бібліотеці Донецького національного медичного університету ім. М. Горького (83003, м. Донецьк, проспект Ілліча, 16).
Автореферат розісланий 1” березня 2008 р.
Вчений секретар
спеціалізованої ради Д 11.600.02
доктор медичних наук, доцент М.В. Єрмолаєва


ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Гостра обструкція сечовода запускає каскад причинно-наслідкових подій, які призводять до розвитку постобструктивної нефропатії (Becker A. et al., 2006; Chevalier R.L. et al., 2006; Klahr S., 2002). Одним із ключових патогенетичних факторів ренальних дисфункцій за умов порушення уродинаміки є активація ренін-ангіотензинової системи (РАС) (Возіанов О.Ф. та ін., 2003; Nakatami T., 2002), ефекторна молекула якої - ангіотензин II (АнгII), впливає як на структури нирки, так і на клітини, що беруть участь у запаленні (ендотелій, лейкоцити, тромбоцити). Зокрема, АнгII викликає вазоконстрикцію і зміну зонального кровообігу в нирці; індукує апоптоз; стимулює прозапальну активацію епітеліоцитів канальців, ендотелію, тромбоцитів і лейкоцитів периферичної крові; провокує фіброгенну трансформацію строми (Mezzano S.A. et al., 2001; Ruiz-Ortega M., 2006). Ці ефекти реалізуються переважно шляхом активації 1 типу рецепторів до АнгІІ (АТ1 рецептори) (Wamsley-Davis E., 2004). Вважається, що активність РАС і ефективність відповіді клітин-мішеней на дію підвищеної концентрації АнгІІ визначає динаміку і результат ренальних дисфункцій, що розвиваються після однобічної обструкції сечовода (ООС) (Manucha W. et al., 2005). Не менш значущим у патогенезі постобструктивної нефропатії є стан внутрішньоклітинної сигнальної системи eNOS–Протеїнкіназа G, асоційованої із сигнальним шляхом АнгІІ-АТ1 рецептори-Са2+-кальмодулін (Гоженко А.І. та ін., 2007; Mattson D.L. et al., 2005). Якщо загальні закономірності взаємодії АнгII і NO на внутрішньоклітинному рівні відомі (Liu R. et al., 2004), то індивідуальні особливості зміни сенситивності АТ1 рецепторів і функціонування внутрішньоклітинної сигнальної системи eNOS-NO-Протеїнкіназа G після гострого порушення уродинаміки залишаються маловивченими. Не досліджена роль індивідуальної реактивності РАС у детермінації структурно-функціонального стану постобструктивної нирки. Не визначена ефективність блокади АТ1 рецепторів щодо модуляції запально-репаративного процесу в нирці після ООС, хоча з’ясування цього питання дозволило б підійти до розробки адекватних методів профілактики постобструктивної нефропатії. Таким чином, патогенетичне обґрунтування блокади АТ1 рецепторів для корекції ренальних дисфункцій після ООС має як теоретичне, так і клінічне значення і дозволяє вважати роботу перспективним дослідженням сучасної патофізіології.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ БЛОКАДИ АТ1 РЕЦЕПТОРІВ ДЛЯ КОРЕКЦІЇ РЕНАЛЬНИХ ДИСФУНКЦІЙ ПІСЛЯ ОБСТРУКЦІЇ СЕЧОВОДА

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок