Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Безкоштовно реферат скачати: Діагностика, прогнозування та профілактика патологічних родів у свиноматок

Діагностика, прогнозування та профілактика патологічних родів у свиноматок / сторінка 9

Назва:
Діагностика, прогнозування та профілактика патологічних родів у свиноматок
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
23,65 KB
Завантажень:
216
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15 
Рівень тригліцеридів та активність б-амілази при патологічних родах відрізняється статистично не значимо.
Дослідження ліпідного метаболізму свідчать про розвиток помірної гіперліпідемії у свиноматок з патологічними родами за рахунок наростання рівня холестеролу та в-ліпопротеїдних комплексів. Подібні зміни вмісту ліпідів у крові свиноматок є закономірними при синтетичній дисфункції печінки, що підтверджується диспротеїнемією. Зниження активності лужної фосфатази у свиноматок із патологічними родами, очевидно, пов’язане із зниженням рівня глюкокортикоїдних гормонів у крові, які здатні індукувати каталітичну активність даного ензиму.
За нашими даними, після введення ПДЕ та естрофану відбувалося підвищення в крові вмісту глюкози (р<0,001), лужної фосфатази (р<0,05) та б-амілази (р<0,05), а також зниження вмісту холестерину (р<0,001), тригліцеридів (р<0,05) та в-ліпопротеїдів (р<0,01). Ці зміни виразно проявлялися після комплексного застосування ПДЕ та естрофану (р<0,001).
Зміни коагуляційно-антикоагулянтного балансу та фібринолітичного потенціалу плазми крові свиноматок перед родами
Зміни гемостатичного потенціалу крові у свиноматок супроводжуються розвитком гіперкоагуляції, що індукується, з одного боку, розладами метаболізму фібриногену і його комплексів за одночасного зниження активності природних антикоагулянтів, а з іншого – пригніченням процесів розщеплення і утилізації фібринових інтраваскулярних та гістіоцитарних депозитів через зовнішній і внутрішній шляхи фібринолізу.
Зокрема, перед родами розвивається гіперфібриногенемія пов’язана, очевидно, з посиленим синтезом цього протеїну у печінці. Гіперфібриногенемія супроводжується пригніченням активності АТ-ІІІ – природного антикоагулянту, що забезпечує 80 % антикоагулянтного потенціалу плазми крові. Низька активність АТ-ІІІ, очевидно, обумовлена посиленим споживанням цього інгібітору в процесі інактивації надлишкового надходження у кровотік тромбіну, джерелом утворення якого є гістеро-плацентарні структури.
Отже, гіперфібриногенемія за одночасної депресії АТ-ІІІ створює передумови до тромбінемії з одного боку та посиленого перетворення фібриногену у фібринові комплекси з іншого.
Гіперкоагуляція поглиблюється депресією фібринолізу, що, очевидно, є наслідком дефіциту активаторів плазміногену у кровотоці свиноматок з патологічним перебіг родового процесу, оскільки утворення фібринових волокон і їх стабілізація супроводжується сорбцією активаторів плазміногену на них, внаслідок чого їх рівень у кровотоці знижується. Так, різке зниження активності ХЗФ, очевидно, пов’язане із зменшенням рівня у крові головних кофакторів фактора Хагемана – прекалікреїну та високомолекулярного кініногену, які використовуються для активації плазмового попередника тромбопластину (фактор ХІ, фактор Розенталя), до якого мають високу афінність, чим і пояснюється розвиток коагулемії. Поряд із порушенням ендогенного механізму фібринолізу через ХІІ-фактор, пригнічення зазнає і зовнішня ланка фібринолітичного процесу через дефіцит плазмового і судинного активаторів плазміногену, що підтверджується зниженням рівня загального фібринолізу.
Таким чином, при патологічних родах у свиноматок спостерігається виражений коагуляційно-антикоагулянтний та фібринолітичний дисбаланс, що може бути використано у моніторингу і прогнозуванні родової патології.
До показників сумнівного і несприятливого прогнозу щодо перебігу родів у свиноматок належать зниження рівня фібриногену у крові до 4,17±0,20 г/л; зростання активності ФСФ до 52,43±0,63 с; зниження інгібіторної здатності АТ-ІІІ до 80,13±0,74 %, а також, Хагемен-залежного фібринолізу до 47,4±1,19 хвилин та ЗФАПК до 417,0±3,69 хвилин (табл. 3).
Введення біологічно активних препаратів сприяло підвищенню концентрації фібриногену, зниженню активності ФСФ та збільшенню ЗФАПК (р<0,05).
Таблиця 3
Показники системи гемостазу у піддослідних свиноматок


Показники | Доба вагітності | I група | II група | III група | IV група (контроль)
Фізіологія | Патологія
Концентрація фібриногену, г/л | 106 | 5,32±0,14 | 4,90±0,15 | 5,32±0,20 | 5,13±0,19 | 4,54±0,20*
112-113 | 5,42±0,12 | 5,18±0,15 | 5,43±0,16 | 5,21±0,18 | 4,21±0,22**
113-114 | 5,48±0,11 | 5,64±0,14 | 5,99±0,13** | 5,39±0,14 | 4,17±0,20***
Активність ФСФ, с | 106 | 48,80±1,27 | 46,75±1,47 | 48,63±1,39 | 47,90±0,82 | 51,16±0,61**
112-113 | 48,04±1,72 | 46,12±1,55 | 48,64±1,41 | 46,95±0,78 | 51,63±0,43***
113-114 | 49,06±1,44 | 49,04±1,35 | 51,13±1,12** | 46,62±0,76 | 52,43±0,63***
Активність
АТ-ІІІ, % | 106 | 92,55±2,14 | 89,93±2,01 | 93,65±1,78 | 91,13±1,81 | 83,65±0,98***
112-113 | 92,25±1,98 | 89,30±1,36 | 92,43±1,50* | 87,68±1,76 | 80,23±0,84***
113-114 | 94,88±1,75 | 88,25±1,45 | 93,85±1,56 | 90,7±1,86 | 80,13±0,74***
ХЗФ, хв.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15 



Реферат на тему: Діагностика, прогнозування та профілактика патологічних родів у свиноматок

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок