Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> реферат на тему: ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЧНОЇ АДАПТАЦІЇ ТЕЛЯТ НА РАННІХ ЕТАПАХ ПОСТНАТАЛЬНОГО РОЗВИТКУ ТА ШЛЯХИ КОРЕКЦІЇ ВИЯВЛЕНИХ ПОРУШЕНЬ

Загрузка...

ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЧНОЇ АДАПТАЦІЇ ТЕЛЯТ НА РАННІХ ЕТАПАХ ПОСТНАТАЛЬНОГО РОЗВИТКУ ТА ШЛЯХИ КОРЕКЦІЇ ВИЯВЛЕНИХ ПОРУШЕНЬ / сторінка 17

Назва:
ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЧНОЇ АДАПТАЦІЇ ТЕЛЯТ НА РАННІХ ЕТАПАХ ПОСТНАТАЛЬНОГО РОЗВИТКУ ТА ШЛЯХИ КОРЕКЦІЇ ВИЯВЛЕНИХ ПОРУШЕНЬ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
36,16 KB
Завантажень:
81
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Загрузка...
Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22 
Показники кислотно-лужного стану крові корів, від яких народжуються телята з високим лужним резервом коливаються в таких межах: рН крові 7,457,41; НСО
30,0 27,0 мМ; рСО2 42,0 40 мм рт.ст.; ЗБО 7,0 4,0 мМ.
4.
Зниження лужного резерву на 20 і більше відсотків та дефіцит лужних еквівалентів ( зокрема лужноземельних металів ) у крові і в молозиві корів обумовлюють гальмування інтенсивності процесів компенсації неонатального ацидозу у новонароджених телят та метаболічну адаптацію їх до післяутробного життя.
5.
Наявність респіраторного ацидозу у корів відразу після отелення є компенсаторним механізмом, спрямованим на упередження стрімкого зниження концентрації бікарбонатних іонів у тканинах.
6.
У неонатальний період онтогенезу в тканинах телят порівняно з періодом розвитку плода відбувається значна перебудова в енергетичному метаболізмі, що виявляється зміною окисно-відновного стану нікотинамідних коферментів, посиленням інтенсивності гліколізу і циклу трикарбонових кислот та гальмуванням амонієгенезу.
7.
Забезпечення високого рівня лужного резерву в тканинах корів у сухостійний період шляхом перорального введення їм препарату карбоксиліну в дозі 0,300,35 г / кг маси тіла 23 рази щодоби за 34 тижні до отелення знижує напруженість у механізмах підтримання кислотно-лужного стану в організмі під час родової діяльності та після отелення, забезпечуючи у нормі рівень показників кислотно-лужного стану як у крові тварин до і після родів, так і в народжених від них телят.
8.
Під час діареї дефіцит буферних основ в організмі телят виникає з першими її симптомами і зростає з розвитком дегідратації організму. Динаміка зменшення вмісту бікарбонатів у крові хворих телят збігається з тяжкістю перебігу захворювання.
9.
Корекція метаболічного ацидозу у телят під час гострих розладів травлення шляхом перорального введення гідрокарбонату натрію у дозах, які еквівалентні ступеню його прояву, є ефективною стосовно кислотоутворюючої функції сичуга. Це підтверджується вірогідним зниженням у його вмісті загальної кислотності (майже вдвічі), підвищенням рівня зв’язаної соляної кислоти ( у середньому на 20%) як натщесерце, так і на другу та п’яту годину після годівлі, порівняно з телятами, яких лікували без корекції ацидемії.
10.
Під час розвитку дегідратації і гіпоксії у телят, хворих на гострі розлади травлення, гальмуються НАД(Н)-залежні дегідрогеназні реакції, активується окислення в мітохондріальній фракції печінки на рівні сукцинатдегідрогеназного комплексу з наступним його інгібуванням за суттєвого зменшення вмісту у крові попередників сукцинату глутамату, а-кетоглутарату, оксалоацетату і посилюється інтенсивність процесів амонієгенезу.
11. Пероральне введення телятам глутамату натрію в дозі 0,15- 0,20 г на кг маси тіла телят під час перших симптомів гострих розладів травлення упереджує розвиток гострого метаболічного ацидозу, посилює інтенсивність використання у тканинах глюкози, запобігає зниженню концентрації -кетоглутарату, цитрату, накопиченню малату, лактату і пірувату, кетонових тіл і аміаку; зумовлює позитивний клінічний ефект, прискорюючи одужання. Це дає підставу рекомендувати глутамат натрію як патогенетичний засіб для лікування телят під час гострих розладів травлення.
12. У 20-добових телят, які перехворіли на гострі шлунково-кишкові хвороби як незаразної, так і інфекційної етіології, на 10-у 12-у добу після клінічного одужання виявлено компенсований респіраторно-метаболічний ацидоз, дефіцит макроелементів і мікроелементів, вітамінів порівняно з телятами, які не хворіли на гострі розлади травлення.
13. Після клінічного одужання в тканинах телят спостерігається низька інтенсивність окисно-відновних процесів і глюконеогенезу та висока — реакцій амоніє- і уреогенезу, що поєднується з пониженим вмістом у їхній крові цитрату, а-кетоглутарату і глюкози та підвищеною концентрацією лактату, оксалоацетату, пірувату, аміаку, сечовини порівняно з телятами, які не хворіли на гострі розлади травлення.
14. Неповна компенсація змін у регуляторних механізмах метаболічного гомеостазу (напруження у системі регуляції кислотно-лужного стану, дефіцит мінеральних речовин і вітамінів) є причиною низької інтенсивності біосинтетичних процесів (зниження на 45% концентрації у крові загальних ліпідів, на 20% гемоглобіну) та функціональних порушень (збільшення у 23 рази у крові вмісту непрямого і прямого білірубіну, поява патологічних форм ретикулоцитів пойкілоцитоз, анізоцитоз) у телят після хвороби порівняно із здоровими, що потребує відповідної корекції.
Загрузка...

Завантажити цю роботу безкоштовно

Загрузка...
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22 
Реферат на тему: ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЧНОЇ АДАПТАЦІЇ ТЕЛЯТ НА РАННІХ ЕТАПАХ ПОСТНАТАЛЬНОГО РОЗВИТКУ ТА ШЛЯХИ КОРЕКЦІЇ ВИЯВЛЕНИХ ПОРУШЕНЬ

BR.com.ua © 1999-2018 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок