Загрузка...
Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Безкоштовно реферат скачати: ІМУНОЗАПАЛЬНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ

Загрузка...

ІМУНОЗАПАЛЬНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ / сторінка 9

Назва:
ІМУНОЗАПАЛЬНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
22,21 KB
Завантажень:
242
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0
Загрузка...
Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 
Рівень МНП при ПК з ФВ > 40% склав (0,30,06) нг/мл, при ФВ ? 40% – (0,60,11) нг/мл (р<0,05); у хворих на ІХС без інфаркту – (0,280,07) і (0,570,08) нг/мл (р<0,05) відповідно. При ПК з КДР < 5,5 см рівень МНП склав (0,190,03) нг/мл, при КДР 5,5 см – (0,530,09) нг/мл (р<0,01); у пацієнтів без інфаркту – (0,230,05) і (0,60,11) нг/мл відповідно (р<0,05). Надані результати підтверджують зв'язок між МНП та ішемічним ремоделюванням міокарда з його систолічною дисфункцією при співставленні в залежності від ФВ та КДР, відмінностей МНП між ПК та ІХС без інфаркту не знайдено. Аналіз зміни рівня цитокіногенезу, нейрогормонів і кардіогемодинаміки в залежності від таких характеристик постінфарктного періоду, як кількість перенесених інфарктів (один чи більше одного), строки після перенесеного інфаркту (1-2 місяця, 2-12 місяців, > 1 року) і локалізація інфаркту (передній чи задній), показало такі особливості.
В залежності від кількості перенесених інфарктів рівні цитокінів, альдостерону, ФВ, КДР, КСР не змінювалися, разом з тим показник МНП вірогідно збільшувався у хворих, що перенесли більше одного інфаркту (р<0,05). Відомо, що МНП є найбільш раннім маркером систолічної дисфункції міокарда. Можна вважати, що більш високі значення МНП при повторному інфаркті свідчать про асимптомну серцеву недостатність, яка ще не маніфестується клінічними даними та показниками кардіогемодинаміки. При аналізі в залежності від тривалості постінфарктного періоду в строки більше одного року після перенесеного інфаркту визначається збільшення рівня ФНП, ІЛ-1, альдостерону, МНП разом зі зниженням ФВ та збільшенням розмірів порожнини лівого шлуночка (КДР та КСР), р<0,05 в усіх випадках, що вважається закономірним наслідком погіршення постінфарктного ремоделювання міокарда.
Особливу увагу привернули результати аналізу в залежності від локалізації перенесеного інфаркту. Виявилося, що після переднього інфаркту рівні ФНП, ІЛ-1, ІЛ-6, альдостерону, МПН достовірно перевищували такі після перенесеного інфаркту задньої локалізації (р<0,05 в усіх групах порівняння). Це поєднувалося з більш істотними змінами показників постінфарктного ремоделювання міокарда (ФВ, КДР, КСР) у хворих після переднього інфаркту. Відомо, що інфаркти передньої локалізації навіть при однаковому об'ємі некрозу перебігають тяжче, ніж нижні інфаркти (А. Пархоменко с соавт., 2001). У пацієнтів з передньою локалізацією інфаркту серцева недостатність через 6 місяців розвивалася в 38,2% випадків, при переважно нижній локалізації осередку некрозу – в 23,7% випадків, (И. Михайлова с соавт., 2000). В одиничних дослідженнях отримані дані про надлишкове виділення нейрогормонів (катехоламінів, ендотеліну-1, ангіотензину II, простацикліну, альдостерону, МНП), експресії цитокінів при передньому інфаркті в порівнянні з нижнім (S. Talwar et al., 2000; M. White et al., 2001, T. Takahashi et al., 2003). В багатоцентрових дослідженнях доведена значна ефективність -блокаторів, ІАПФ і спіронолактону саме при передніх інфарктах. Виявлена в даній роботі надлишкова активація імунозапальних механізмів і нейрогормонів при ПК після передніх інфарктів може розвиватися внаслідок раннього постінфарктного ремоделювання з більшим ступенем, ніж при нижньому інфаркті, розтягнення порожнин та зниження насосної функції, які можуть бути причиною підсиленої продукції нейро- та імуномодуляторів. У той же час, можливо, переважною локалізацією синтезу нейрогормонів та цитокінів є структури, розташовані в передній стінці лівого шлуночка, їх некроз сприяє надлишковому викиду та /або виробленню цитокінів й нейрогормонів, які викликають збільшення ураження міокарда та більш тяжкий перебіг як гострого, так і наступного періодів після інфаркту, тобто з'являється “порочне коло”. Для відповіді на це питання необхідні подальші дослідження. Згідно з сучасними рекомендаціями (Е.Н. Амосова, 2001; А.И. Дядык, А.Э. Багрий, 2002; E.2002) лікування ХСН при ПК повинно включати комбінацію нейромодуляторів (-адреноблокатори, ІАПФ, антагоністи альдостерону).
Загрузка...

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 
Реферат на тему: ІМУНОЗАПАЛЬНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ

BR.com.ua © 1999-2018 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок