Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> ІМУНОЗАПАЛЬНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ

ІМУНОЗАПАЛЬНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ

Назва:
ІМУНОЗАПАЛЬНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
22,21 KB
Завантажень:
242
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 
ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
САЛЕХ С. Х. НАЖАР
УДК 616-005.4-092:612.017.1:611-018.71
ІМУНОЗАПАЛЬНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ
СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ
НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ
З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ
14.01.11 – кардіологія
Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків – 2004


Дисертацією є рукопис.
Робота виконана у Харківському державному медичному університеті МОЗ України.
Наукові керівники: академік НАН і АМН України, РАМН,
доктор медичних наук, професор
Мала Любов Трохимівна
доктор медичних наук
Лапшина Лариса Андріївна,
Харківський державний медичний університет
МОЗ України, професор кафедри госпітальної терапії
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор
Латогуз Іван Кіндратович,
Харківський державний медичний університет
МОЗ України, завідувач кафедри внутрішніх хвороб, спортивної медицини і лікувальної фізкультури
доктор медичних наук
Корж Олексій Миколайович,
Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри загальної практики – сімейної медицини
Провідна установа: Інститут кардіології ім. академіка М.Д. Стражеска АМН України, м. Київ, відділ серцевої недостатності.
Захист відбудеться “_24_”вересня 2004 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті за адресою: 61022, м. Харків, проспект Леніна, 4
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, проспект Леніна, 4)
Автореферат розісланий “24”серпня 2004 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
кандидат медичних наук, доцент Овчаренко Л.І.


ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Серцева недостатність є виходом багатьох серцево-судинних захворювань, серйозною причиною порушення працездатності та зменшення тривалості життя населення (Е.Н. Амосова, 1998; Л.Г. Воронков, 2003; Г.В. Дзяк с соавт., 1999; Л.Т.Малая, Ю.Г. Горб, 2003). Розповсюдженість ХСН в загальній популяції в Росії складає 1,5-2% (Ю.Н. Беленков с соавт., 2003). Провідним етіологічним фактором ХСН є ІХС, яка, за зведеними даними, зустрічається в 50-70% випадків ХСН (Л.Г. Воронков, 2003). Інфаркт міокарда є однією з основних причин розвитку ХСН, серед його ускладнень ХСН займає друге місце після аритмій (H. Emmanuelsson et al., 1994). Прогресування ХСН після перенесеного інфаркту відбувається внаслідок “ремоделювання” лівого шлуночка, яке означає структурно-функціональні зміни серцевого м'яза, що торкаються уражених та інтактних ділянок міокарда, характеризуються фазовим, довготривалим перебігом адаптивних, а в подальшому – дезадаптивних процесів (Ю.Н. Беленков с соавт., 1996; Ю.В. Белов, В.А. Вараксин, 2002; А.И. Дядык, А.Э. Багрий, 2003). В результаті інфаркту міокарда та загибелі частини кардіоміоцитів відбувається активація цитокіногенезу, локальної інтраміокардіальної САС, РААС, калікреїн-кінінової системи, продукції натрій-уретичних пептидів, ендотеліну-I, простагландинів, що виконують важливу роль як в процесі раннього постінфарктного ремоделювання міокарда, так і в наступній перебудові його геометрії та функції. “Цитокінова” модель патогенезу ХСН має експериментальні та клінічні докази, механізми дії прозапальних цитокінів при ХСН складаються з наступних складових: негативної інотропної дії, ремоделювання серця (необоротної дилатації порожнин і гипертрофії кардіоміоцитів), порушення ендотелійзалежної дилатації артеріол, підсилення процесу апоптозу кардіоміоцитів і клітин периферичної мускулатури (Ю.Н. Беленков с соавт., 2000; Л.Г. Воронков, 2002; В.И. Волков с соавт., 2002; Е.Л. Насонов, М.Ю. Самсонов, 2000). Згідно з “нейрогуморальною” моделлю ХСН активація синтезу нейрогормонів, перебудова функціональної активності рецепторів до них, а також затримка натрію та води, системна вазоконстрикція, судинне ремоделювання, підвищення навантаження на лівий шлуночок, гіпертрофія кардіоміоцитів і розростання фіброзної тканини, дилатація відділів серця, зменшення розтягнення міоцитів і рухливості стінок лівого шлуночка – це ланки одного ланцюга, що становлять “замкнений круг” патогенезу ХСН (Л.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 



Реферат на тему: ІМУНОЗАПАЛЬНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок