Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> УЧАСТЬ ТРОМБОКСАНУ В ЗАГИБЕЛІ ГЕПАТОЦИТІВ ЩУРІВ В КУЛЬТУРІ

УЧАСТЬ ТРОМБОКСАНУ В ЗАГИБЕЛІ ГЕПАТОЦИТІВ ЩУРІВ В КУЛЬТУРІ

Назва:
УЧАСТЬ ТРОМБОКСАНУ В ЗАГИБЕЛІ ГЕПАТОЦИТІВ ЩУРІВ В КУЛЬТУРІ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
22,43 KB
Завантажень:
223
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 
НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ НАУК УКРАЇНИ
ІНСТИТУТ ФІЗІОЛОГІЇ ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ
ГРУШКА Наталія Георгіївна
УДК 612.35:612.014.3:615.015.44
УЧАСТЬ ТРОМБОКСАНУ В ЗАГИБЕЛІ ГЕПАТОЦИТІВ ЩУРІВ В КУЛЬТУРІ
03.00.13. - Фізіологія людини і тварин
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата біологічних наук
Київ - 2007
Дисертацією є рукопис.
Роботу виконано у відділі імунології та цитотоксичних сироваток
Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України
Науковий керівник: доктор біологічних наук
Алексєєва Ірина Миколаївна,
Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України,
завідувач відділу імунології та цитотоксичних сироваток
Офіційні опоненти: доктор біологічних наук, професор
Матишевська Ольга Павлівна,
Київський національний
університет імені Тараса Шевченка,
професор кафедри біохімії
кандидат біологічних наук
Розова Катерина Всеволодівна,
Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України,
старший науковий співробітник
відділу з вивчення гіпоксичних станів
Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця
Захист відбудеться "_15_" _травня_" 2007р. о _14_годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.198.01 при Інституті фізіології
ім. О.О.Богомольця НАН України за адресою: 01024, м.Київ, вул. Бого-
мольця,4.
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту фізіології
ім. О.О.Богомольця НАН України за адресою: 01024, м.Київ, вул. Бого-
мольця, 4.
Автореферат розісланий "_14_" _квітня_ 2007р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Д 26.198.01
доктор біологічних наук Сорокіна-Маріна З.О.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Ейкозаноїди, похідні арахідонової кислоти за циклооксигеназним та ліпоксигеназним шляхами її метаболізму, є молекулами-посередниками міжклітинної взаємодії. Вони активно синтезуються та метаболізуються в печінці і відіграють суттєву роль в регуляції її функцій за фізіологічних умов. При патології змінюється кількість і спектр ейкозаноїдів. В експериментах in vivo показана гепатопротективна дія одних ейкозаноїдів (простагландинів – ПГЕ2, Е1, простацикліну) і ушкоджуюча інших (лейкотриєнів, тромбоксанів - Тх) [Quiniou C. et al., 2006, Yokoyama Y. et al., 2003, Beauchamp M.H. et al., 2001, Nanji A.A. et al., 1997]. Ця дія може бути обумовлена як змінами кровотоку, так і безпосереднім впливом на клітини печінки, тим більше, що на гепатоцитах знайдені рецептори до ряду похідних арахідонової кислоти. Тому важливим є вивчення впливу ейкозаноїдів на життєдіяльність і загибель гепатоцитів в культурі. Особливий інтерес представляє вивчення впливу тромбоксанів (ТхА2 та ТхВ2, який швидко утворюється при гідроксилюванні ТхА2) на шляхи загибелі клітин печінки (апоптоз або некроз). Відомо, що тромбоксан А2 відіграє суттєву роль у регуляції гомеостазу крові. Відомо також, що тромбоксани синтезуються у клітинах печінки - гепатоцитах і клітинах Купфера і можуть бути аутокринними та паракринними регулятороми їх функцій [Xu H. et al., 2005, Yokoyama Y. et al., 2005, Pestel S. et al., 2003, Victorov A.V. et al., 1995]. Встановлено, що за деяких патологічних умов, при безпосередньому ураженні гепатоцитів в культурі чотирихлористим вуглецем (CCl4) утворення ТхВ2 в гепатоцитах значно посилюється [Marinovich M. et al., 1989, Nagai H., et al., 1989]. Є дані про те, що тромбоксани мають ушкоджуючу дію на печінку, а блокатори їх синтезу чинять протективний ефект при ураженні цього органу, однак безпосередній вплив ТхВ2 на життєздатність гепатоцитів і їх загибелі практично не вивчений.
На сьогоднішній день виділяють три основні типи клітинної смерті – апоптоз, аутофагічна загибель клітин і некроз, які розрізняють за морфологічною картиною, механізмами і наслідками для організму. Механізми апоптозу, які складаються з цілого каскаду процесів в клітині, завершуються активацією каспаз і ендонуклеаз, що призводить до конденсації і фрагментації хроматину і ядра, ущільнення цитоплазми, утворення апоптотичних тілець з їх наступним фагоцитозом. Аутофагічна загибель – самоперетравлювання клітини за допомогою утворення аутофагосом – вакуолей з клітинними органелами і/або білковим матеріалом, які зливаються з лізосомами.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 



Реферат на тему: УЧАСТЬ ТРОМБОКСАНУ В ЗАГИБЕЛІ ГЕПАТОЦИТІВ ЩУРІВ В КУЛЬТУРІ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок