Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> роль оксиду азоту в механізмах ураження печінки ксенобіотиками

роль оксиду азоту в механізмах ураження печінки ксенобіотиками

Назва:
роль оксиду азоту в механізмах ураження печінки ксенобіотиками
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
20,97 KB
Завантажень:
115
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
Інститут біології тварин УААН
Ярошенко Тетяна Ярославівна
УДК 591.477+546.17]-02:616.36-099
роль оксиду азоту в механізмах ураження
печінки ксенобіотиками
03.00.04 – біохімія
А В Т О Р Е Ф Е Р А Т
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата біологічних наук
Львів – 2007
Дисертація є рукописом.
Робота виконана в Тернопільському державному медичному університеті імені І.Я. Горбачевського Міністерства охорони здоров’я України
Науковий керівник | доктор медичних наук, професор
Корда Михайло Михайлович,
Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського
Міністерства охорони здоров’я України
Офіційні опоненти: |
доктор біологічних наук, професор,
член-кореспондент НАН України
Стойка Ростислав Степанович
Інститут біології клітини НАН України,
завідувач відділу регуляції проліферації клітин
доктор біологічних наук,
Столяр Оксана Борисівна
Тернопільський національний педагогічний університет імені Володимира Гнатюка Міністерства освіти і науки України,
професор кафедри хімії
Провідна установа – Інститут біохімії імені О.В. Палладіна НАН України, лабораторія біохімії коферментів, м. Київ.
Захист відбудеться " 20 " березня 2007 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 35.368.01. в Інституті біології тварин УААН за адресою: 79034, м. Львів, вул. В.Стуса 38
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту біології тварин УААН за адресою: 79034, м. Львів, вул. В.Стуса 38
Автореферат розісланий " 19 " лютого 2007 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Віщур О.І.
 
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Печінка є важливою мішенню для багатьох токсинів: ксенобіотиків, ендотоксинів, спиртів. Людина в процесі життєдіяльності стикається з мільйонами хімічних сполук, багато з яких мають гепатотропні властивості (Губский Ю.И., 1993; Корда М.М., 1998; Гонський Я. І., 2001). Якщо взяти до уваги також поширення алкоголізму, токсико- і наркоманій, стає зрозуміло, чому на сьогодні захворювання печінки є одним з найпоширеніших видів патології в клініці внутрішніх хвороб. Тому важливим завданням біології і медицини є досконале вивчення молекулярних механізмів патогенної дії ксенобіотиків на печінку. Найчастіше різноманітні токсини викликають некротичне ураження гепатоцитів. Зручною моделлю для експериментального відтворення некротичного процесу у печінці є інтоксикація аліловим спиртом. У печінці аліловий спирт (АС) метаболізується до акролеїну (Belinsky S.A., 1985), який здатний окиснювати сульфгідрильні групи, при цьому в процес, в першу чергу, включається відновлений глутатіон, що призводить до різкого зниження його вмісту в клітинах (Harstad E.B., 2002). Алкілування нуклеофільних груп макромолекул, викликане акролеїном, а також активація пероксидації ліпідів внаслідок зниження вмісту відновленого глутатіону є основними причинами, що призводять до некротичного пошкодження клітин аліловим спиртом (Chamulitrat W., 1996., 2001., Moore P.K., 2003).
Оксид азоту (NO) – впливає на фізіологічні і патологічні процеси в кожному органі і тканині, в тому числі і в печінці. Дія NO в печінці є багатовекторною і часто неоднозначною. З одного боку, невелика стабільна кількість NO, що продукується, в основному конститутивна NO-синтаза (eNOS), регулює мікроциркуляцію (2002), має антиоксидні властивості і захищає клітини від цитокін-індукованого ураження та апоптозу (2002), а з іншого боку гіперпродукція NO і його активних похідних, що має місце при інтоксикації рядом ксенобіотиків, призводить до інгібування функції ферментів, ушкодження ДНК, активації процесів ліпопероксидації (Sass G., 2002., Nowicki M.J., 2003). Оскільки існує взаємозв’язок між продукцією NO і ураженням гепатоцитів, було проведено ряд досліджень із вивчення ефективності інгібіторів NO-синтази і донорів NO при різних патологічних станах печінки. Проте дані літератури з цього питання розрізнені і часто суперечливі. Пригнічення NO-синтази, особливо вибіркове блокування індуцибельної NO-синтази (іNOS), при токсин-індукованих ураженнях печінки нівелює патологічний процес, що проявляється в зниженні активності вільнорадикальних процесів, підвищенні системи антиоксидного захисту, запобіганні порушення функціонування ферментів дихального ланцюга мітохондрій і зменшенні ступеня деструкції гепатоцитів (Gardner C.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 



Реферат на тему: роль оксиду азоту в механізмах ураження печінки ксенобіотиками

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок