Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> ЧИННИКИ ЕНДОТЕЛІЙЗАЛЕЖНОЇ ВАЗОДИЛАТАЦІЇ, ФАКТОР НЕКРОЗУ ПУХЛИН-? ПРИ РІЗНИХ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ МОДЕЛЯХ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ

ЧИННИКИ ЕНДОТЕЛІЙЗАЛЕЖНОЇ ВАЗОДИЛАТАЦІЇ, ФАКТОР НЕКРОЗУ ПУХЛИН-? ПРИ РІЗНИХ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ МОДЕЛЯХ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ

Назва:
ЧИННИКИ ЕНДОТЕЛІЙЗАЛЕЖНОЇ ВАЗОДИЛАТАЦІЇ, ФАКТОР НЕКРОЗУ ПУХЛИН-? ПРИ РІЗНИХ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ МОДЕЛЯХ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
24,53 KB
Завантажень:
179
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15 
ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
НИЖЕГОРОДЦЕВА Ольга Олександрівна
УДК 616.12-008.331.1-08
ЧИННИКИ ЕНДОТЕЛІЙЗАЛЕЖНОЇ ВАЗОДИЛАТАЦІЇ,
ФАКТОР НЕКРОЗУ ПУХЛИН-? ПРИ РІЗНИХ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ МОДЕЛЯХ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ
14.01.11 – кардіологія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків
2004
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України
Науковий керівник – доктор медичних наук, професор
КОВАЛЬОВА Ольга Миколаївна
Харківський державний медичний університет
МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики
внутрішніх хвороб № 1
Офіційні опоненти – доктор медичних наук, професор
БЕРЕЗНЯКОВ Ігор Геннадієвич
Харківська медична академія післядипломної
освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії
доктор медичних наук, професор
КОВАЛЬ Сергій Миколайович
Інститут терапії АМН України, м. Харків,
завідувач відділом артеріальної гіпертонії
Провідна установа – Інститут кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска
АМН України м. Київ, відділ гіпертонічної хвороби
Захист дисертації відбудеться 25.06.2004 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).
Автореферат розісланий 25.05.2004 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
к.мед.н., доцент Л.І.Овчаренко
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Загальновизнаним є факт, що ремоделювання міокарда при артеріальній гіпертензії (АГ) виступає в якості одного з провідних факторів несприятливого перебігу захворювання, ранньої інвалідізації та смертності (Свищенко Е.П., Боброва Е.В., 1994, Levy D, Garrison R.J., Savage D.D.,1994). В той же час, прогресуюча поширеність гіпертензивного серця (ГС) та мала ефективність медикаментозних засобів його корекції, свідчать про відсутність і досі повної уяви щодо механізмів розвитку зазначеного патологічного процесу та зумовлюють необхідність їх подальшого вивчення.
В останнє десятиріччя існуючі концепції патогенезу та діагностики ГС зазнали суттєвих змін. Встановлено, що патоморфологічною основою процесів ремоделювання міокарда є розвиток гіпертрофії кардіоміоцитів, їх альтерація та апоптоз, прогресуюча реорганізація цитоархитектонiки міокарда та судинної стінки, що на органному рівні проявляється не тільки у вигляді гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), а включає і зміни розмірів камер серця та їх геометричних характеристик (Devereux R.D, Roman M.J., 1995, Krumholz H.M., Larson M. Levy D., 1995). Причому, саме формування певного типу геометричного ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) суттєво впливає не тільки на особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки, а і в певній мірі визначає віддалений прогноз пацієнтів (Жарінов О.Й., Орищин Н.Д., 1999, Koren M. J., 2000).
В той же час, патофізіологічні механізми, що детермінують особливості змін архітектоніки міокарда і розвиток його геометричної моделі і досі залишаються предметом активної дискусії. Останніми роками спостерігається інтенсифікація пошуку негемодинамічних факторів, які здатні індукувати та поглиблювати розвиток кількісних та якісних змін у міокарді хворих з підвищеним АТ (de Simone G., Fabrisio P., Contaldo F., 2000).
Серед таких факторів значна увага науковців прикута до ідентифікації ролі судинного ендотелію і, насамперед, оксиду азоту (NO), як одного з найбільш потужних та універсальних ендотеліальних чинників, що забезпечують підтримку серцево-судинного гомеостазу (Michael T., Kojda G., 2002, Lind L., Granstam S.O., Millgart J., 2000). На підставі експериментальних досліджень встановлено, що порушенням вазодилатацiї, поряд із втратою протекторних антiтромбоцитарних та антiпролiферативних ефектів, внаслідок недостатнього синтезу чи підвищеної інактивації NO, залучається до виникнення та прогресування АГ та відповідного ремоделювання серцево-судинної системи (Radaelli A.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15 



Реферат на тему: ЧИННИКИ ЕНДОТЕЛІЙЗАЛЕЖНОЇ ВАЗОДИЛАТАЦІЇ, ФАКТОР НЕКРОЗУ ПУХЛИН-? ПРИ РІЗНИХ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ МОДЕЛЯХ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок