Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У ФОРМУВАННІ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ

РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У ФОРМУВАННІ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ

Назва:
РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У ФОРМУВАННІ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
22,53 KB
Завантажень:
62
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 
ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
КОЛОСОВ Євген Володимирович
УДК: 616.12-008. 333.1-092:577.15
РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У ФОРМУВАННІ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ
14.01.11 – кардіологія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків
2006
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України
Науковий керівник – доктор медичних наук, професор
КОВАЛЬОВА Ольга Миколаївна
Харківський державний медичний університет
МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики
внутрішньої медицини № 1.
Офіційні опоненти – доктор медичних наук, професор
ЦЕЛУЙКО Віра Йосипівна
Харківська медична академія післядипломної освіти
МОЗ України, завідувач кафедри кардіології
та функціональної діагностики;
доктор медичних наук, старший науковий співробітник
ЄРМАКОВИЧ Ірина Іванівна
Інститут терапії ім. акад. Л.Т. Малої АМН України,
м. Харків, завідувач відділом популяційних досліджень.

Провідна установа – Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска
АМН України м. Київ, відділ гіпертонічної хвороби
Захист дисертації відбудеться “ 21 ” квітня 2006 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).
Автореферат розісланий “ 17 ” березня 2006 р.
Учений секретар
спеціалізованої вченої ради,
к. мед. н., доцент Фролова Т.В.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Серце – один із найважливіших органів-мішеней, ураження якого найчастіше спостерігають при артеріальній гіпертензії (АГ). Термін “ремоделювання” означає зміни розмірів камер серця, їх конфігурації, маси, основу яких складають порушення на клітинному рівні: в міоцитах та інтерстиціальному матриксі (Cohn J.N., 1995; Brilla C.G., Murphy R.R., 1996). Структурне ремоделювання міокарда при АГ – це гетерогенний процес, що включає гіпертрофію кардіоміоцитів, фіброз інтерстиціальної тканини, а також периваскулярний фіброз інтраміокардіальних вінцевих артерій. Натомість, основу патологічної гіпертрофії міокарда складає не сам ріст кардіоміоцитів, а ремоделювання інтерстиціального простору, яке зумовлює підвищення жорсткості міокарда, діастолічну та систолічну дисфункцію і застійну серцеву недостатність (Жарінов О.Й., Орищин Н.Д., 1998; Weber K.T., 1997).
Досить докладно досліджені механічні, ендокринні, паракринні та аутокринні фактори, які контролюють процес ремоделювання міокарда (Swynghedauw B., 1999). Натомість, невизначеними залишаються питання стосовно ролі перебудови позаклітинного матриксу у формуванні гіпертензивного серця.
Будь-які структурні зміни інтерстиціального матриксу означають по суті порушення стійкого балансу між швидкостями синтезу білків та його розпадом. Розвитку міокардіального фіброзу – росту білків позаклітинного простору, головним чином колагену І та ІІІ типів, а також фібронектину – неодмінно передує часткова деструкція колагенової сітки (Капелько В.И., 2001). Неінвазівне визначення обміну міокардіального колагену за допомогою серологічних маркерів виявило придатність методу стосовно неінвазівного моніторування відновлювання серцевої тканини та ступеня фіброзу (Laurent G. J., 1987; Querejeta R., Varo N., Lopez B. et al., 2000; Weber K. T., 2000).
Кардіоваскулярний фіброз є головним чином гуморально-залежною подією. Провідну роль в ініціюванні патологічного ремоделювання позаклітинного простору віддають саме активації ренін-ангіотензин-альдостероновій системі та ендотеліну-1 (Гомазков О.А., 2001; Murphy G., Willenbrock F., Crabbe T. et al., 1994; Weber K.T., 1997). На клітинному рівні ангіотензин ІІ опосередковано через ангіотензинові рецептори викликає експресію трансформуючего фактора росту-в1, який, у свою чергу, сприяє хемотаксису макрофагів та фібробластів, проліферації стромальних клітин та їх фенотипічній перебудові в міофібробласти, спричинює стимуляцію синтезу колагенів (Моисеева О.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 



Реферат на тему: РОЛЬ МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ У ФОРМУВАННІ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок