Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Біохімічна регуляція апоптозу в умовах пухлинного процесу у нирках

Біохімічна регуляція апоптозу в умовах пухлинного процесу у нирках

Назва:
Біохімічна регуляція апоптозу в умовах пухлинного процесу у нирках
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
17,68 KB
Завантажень:
160
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 
ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ
УНІВЕРСИТЕТ
ФІЛЬЧУКОВ Денис Олександрович
УДК: 577.113.083:616.61-006
Біохімічна регуляція апоптозу в умовах пухлинного процесу у нирках
14.01.32 - медична біохімія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Луганськ - 2007
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Луганському державному медичному університеті
Міністерства охорони здоров’я України
Науковий керівник | доктор медичних наук, професор
Комаревцева Ірина Олександрівна, Луганський державний медичний університет, завідувачка кафедри медичної хімії
Офіційні опоненти: | доктор медичних наук, професор
Кульчицький Олег Костянтинович,
Інститут геронтології АМН України,
завідувач лабораторії регуляції метаболізму
доктор медичних наук, професор
Казакова Світлана Євгенівна,
завідувачка кафедри психіатрії і наркології ЛДМУ.
 
Захист відбудеться “22” _листопада__ 2007 року о _1200 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 29.600.03 в ЛДМУ за адресою: 91045, м. Луганськ, кв. 50-років об. Луганська, 1г.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ЛДМУ
(м. Луганськ, кв. 50-років об. Луганська, 1.).
Автореферат розісланий “_19__” __жовтня____________2007 року.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради І.А. Вишницька

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Ключовим моментом у розвитку пухлини є втрата кліткою чутливості до апоптозу (Plotkin J.B., Nowak M.A., 2002). Феномен апоптозу є результатом дії різних факторів, що призводять до загибелі клітини. Оскільки апоптоз фізіологічне явище, то в організмі повинні бути фактори, що приводять, як до апоптозу клітини, так і до його активації чи пригнічення (Sartorius U., et al., 2001; Park S.Y., et al., 2002).
На даний момент відомо, що апоптоз може викликатися як внутрішньоклітинними сигналами, так і зовнішніми, які реалізують свою дію через рецепторні системи, що самі по собі не є токсичними чи деструктивними. У цілому, якщо мова йде про фізіологічні фактори, то варто застосовувати термін регуляція апоптозу клітини, оскільки відома група фізіологічних активаторів і інгібіторів апоптозу. Фізіологічні регулятори апоптозу клітини викликають підвищений інтерес дослідників (Levin A., et al., 2001; Xaus J., et al., 2001).
Оксид азоту – сама маленька з відкритих сигнальних молекул. З одного боку, вона бере участь у метаболізмі фосфоліпідів, а з іншої, є індуктором апоптозу. При цьому темою для обговорення продовжує залишатися питання, які ефекти викликає NO, цитотоксичний чи цитопротекторний. Також залишаються суперечливими дані про ефект сфінгозину – метаболіту сфінгомієлінового сигнального шляху – на процеси проліферації, диференціювання та апоптозу (James A. 1996; Dressler K.A. 1992).
Швидкість апоптозу регулюється складною ієрархічною системою позаклітинних і внутрішньоклітинних факторів життєздатності і летальності клітини (McCarthy N., et al., 2001; Deveraux Q.L., et al., 2001). В існуючих сьогодні уявленнях майже цілком відсутні сходинки між рецепцією сигналу й ініціюючими механізмами загибелі клітини. Зовсім не вивчене питання про центральні механізми гормональної регуляції (зокрема, ролі ендогенних опіоідів) апоптозу на рівні цілісного організму, тим більше в онкогенезі. Так само становить інтерес участь ендогенних простаноїдів у регуляції апоптозу, проліферації та метастазуванні за умов розвитку пухлинного процесу в нирках.
Таким чином, вивчення нами механізмів регуляції апоптозу при пухлинному процесі нирок і вплив на них опіоідів вноситиме вклад у поглиблення розуміння згаданих вище актуальних проблем сучасної біохімії.
Мета і задачі дослідження. Встановити в нирковій тканині вміст метаболітів низки сигнальних шляхів апоптозу – системи оксиду азоту, сфінгомієлинового, гліцероліпідного та нейроендокринний стан за умов пухлинного процесу у нирці.
Для досягнення поставленої мети були вирішені наступні задачі:
1. Вивчити рівень клітинної проліферації (МТТ-метод), ДНК-фрагментації та генетичних маркерів апоптозу (р53, bcl-2) в хворих на пухлинні захворювання нирок.

Завантажити цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 



Реферат на тему: Біохімічна регуляція апоптозу в умовах пухлинного процесу у нирках

BR.com.ua © 1999-2017 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок