Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> реферат українською: ГЕМОКОАГУЛЯЦІЯ І ФІБРИНОЛІЗ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ, ЩО СТРАЖДАЮТЬ ХРОНІЧНИМ АЛКОГОЛІЗМОМ

ГЕМОКОАГУЛЯЦІЯ І ФІБРИНОЛІЗ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ, ЩО СТРАЖДАЮТЬ ХРОНІЧНИМ АЛКОГОЛІЗМОМ / сторінка 5

Назва:
ГЕМОКОАГУЛЯЦІЯ І ФІБРИНОЛІЗ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ, ЩО СТРАЖДАЮТЬ ХРОНІЧНИМ АЛКОГОЛІЗМОМ
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
22,46 KB
Завантажень:
104
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0

Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 
При дослідженні згортування крові спостерігалось значне скорочення активованого часу рекальцифікації, середні величини його у хворих основної групи складали 50,55±3,42 с, при нормі 57,21±1,41 с, (Р<0,05) i 56,68±2,83 c, (P<0,05) у контрольній групі. Протромбіновий індекс у хворих основної групи становив 89,5±1,77% і був нижчим ніж у здорових 96,81±2,41%, (Р<0,05) та в хворих контрольної групи 93,01±1,97%, (Р<0,05). Не виключено, що зниження ПІ пов’язане з дефіцитом факторів протромбінового комплексу, який утворюється в печінці.
У 91% хворих основної групи виявлена гіперфібриногенемія та підви-щення фібринолітичної активності, при цьому рівень фібриногену в середньому складав 4,8±0,35 г/л, при нормі 2,93±0,23 г/л і 4,03±0,25 г/л, (Р<0,01) у контрольній групі, а ФА становила 184,54±12,99 хв, що на 11,2% вище, ніж у здорових людей (207,7±7,84) хв. Виявлена також тенденція до збільшення тром-бінового часу у хворих основної групи 32,16±1,26 с, при нормі 27,67±0,66 с і 29,59±2,43 с, (Р<0,05) у контрольній групі. Цей факт можна пов’язати з накопиченням в плазмі крові продуктів деградації фібриногену та фібрину (ПДФ), гепарину, антитромбіну, а також із вторинними молекулярними аномаліями фібриногену внаслідок порушення функції печінки у хворих на туберкульоз, що страждають хронічним алкоголізмом, що підтверджує подовження тромбінового часу з протамін-сульфатом – 23,29±0,82 с, при нормі 21,64±0,29 с, (Р<0,05). Активність фібринази в основній групі складала 62,7±1,58 с, що значно нижче, ніж у здорових 70,06±0,25 с, (Р<0,01). Оскільки фібрин-ста-білізуючий фактор забезпечує утворення фібринполімера, резистентність до дії плазміну, то зниження його рівня сприяє більш швидкому розчиненню фібринових згустків, які є однією з основних причин виникнення кровохаркань і кровотеч у хворих на туберкульоз легень.
Відбувалося збільшення кількості тромбоцитів 294,65±13,59 г/л, при 225,0±10,25 г/л у здорових і 264,34±15,44 г/л, (Р<0,05) у контрольній групі. Вивчення структури кров’яних пластинок дало можливість виявити переважання в крові хворих на туберкульоз легень, що страждають хронічним алкоголізмом, більшої кількості мікроформ тромбоцитів. У зв’язку з цим ми провели дослідження функціональної активності тромбоцитів, використовуючи гемолізат-агрегаційний тест. Виявлена гіперагрегація тромбоцитів до субпорогових доз гемолізату 38,33±2,91 с і підвищення індексу активації тромбоцитів (ІАТ) 1,18±0,06 с, (Р<0,05), що свідчить про циркуляцію в кровотоці активованих тромбоцитів. Характерним було також виявлення в крові більшості хворих основної групи фібринмономірних комплексів (ФМК ) і (ПДФ), які свідчать про активацію внутрішньосудинного згортування крові. Так, із 34 обстежених хворих позитивна реакція етанолового тесту (ЕТ) визначена у 29 (85,0%), позитивний протамінсульфатний тест (ПСТ) – у 25 (72,0%), кріофібриноген – у 28 (83,0%) і фібриноген Б – у 27 (81,0%) хворих.
При тромбоеластографічному дослідженні крові хворих на туберкульоз легень, що страждають хронічним алкоголізмом, до початку лікування зазнача-лось скорочення часу реакції R – 72,08±3,06 мм, швидкості формування згустку К – 32,12±1,4 мм, тривалості згортування крові R+K – 104,01±2,23 мм, специфічної константи коагуляції t – 82,36±4,81 мм, біологічної константи синерезису С – 114,59±4,77 мм, константи тотального часу коагуляції
Т – 186,27±5,28 мм, (Р<0,05) та збільшення константи б – 8,05±0,25. Відмічалось також підвищення структурного згортування крові, про що свідчило збільшення значень максимальної амплітуди МА – 56,28±1,49 мм і максимальної еластичності згустку МЕ 129,62±6,51 од., (Р<0,01).
Дослідження, проведені через 3 і 6 місяців комплексного лікування, показали, що розсмоктування інфільтративних змін в легеневій тканині, зниження проявів туберкульозної і алкогольної інтоксикації супроводжувалось вираженою тенденцією до нормалізації стану системи гемостазу.

Завантажити цю роботу безкоштовно

Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 
Реферат на тему: ГЕМОКОАГУЛЯЦІЯ І ФІБРИНОЛІЗ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ, ЩО СТРАЖДАЮТЬ ХРОНІЧНИМ АЛКОГОЛІЗМОМ

BR.com.ua © 1999-2019 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок